改良颞下经岩骨嵴入路切除岩斜区表皮样囊肿10例

目的 探讨岩斜区表皮样囊肿的临床表现、影像学特征及经改良颞下岩骨嵴入路切除此类肿瘤的可行性.方法 回顾性分析10例岩斜区表皮样囊肿患者采用改良经颞下岩骨嵴入路的治疗情况.结果 肿瘤全切除8例,近全切除2例,无手术死亡病例.结论 改良经颞下岩骨嵴入路创伤小、操作简便、暴露充分,可适用于岩斜区表皮样囊肿的手术切除.     

人脑胶质瘤中COX-2表达及其与血管新生关系

目的 检测COX-2、VEGF和CD34在人脑胶质瘤中的表达,探讨COX-2、VEGF与胶质瘤微血管密度及血管新生之间的关系及意义.方法 用免疫组化SP法检测80例胶质瘤及10例正常脑组织中COX-2、VEGF和CD34的表达.结果COX-2与VEGF阳性细胞在坏死区周围及血管密集的区域分布密集,80例胶质瘤中二者表达的阳性率分别为68.8%和72.5%,正常脑组织中无表达;COX-2、VEGF的表达与MVD之间成正相关(r=0.927,r=0.939,P<0.05),COX-2与VEGF的表达成正相关(r=0.885,P<0.05),胶质瘤病理级别与COX-2、VEGF、MVD之间均成正相关(r=0.894,r=0.927,r=0.865,P<0.05).结论 COX-2和VEGF在胶质瘤的生长和进展过程中发挥重要作用,与其恶性度关系密切;COX-2可能通过上调VEGF的表达促进肿瘤组织血管新生.     

颅内软骨瘤一例

软骨瘤属于进行性软骨内化骨发育不良或增牛紊乱的良性骨肿瘤,身体任何有软骨的骨骼均可发生软骨瘤,但颅内软骨瘤(intracranial chondroma)较为罕见.WHO最新的神经系统肿瘤分类(2007)将其归至脑(脊)膜的肿瘤(间叶性,非上皮性肿瘤),定义为良性肿瘤.     

变异型IκBα抑制胶质瘤中Epo、EpoR的表达及肿瘤生长的研究

目的 探讨变异型IκBα(IκBαM)基因对人类多形性胶质母细胞瘤(GBM)细胞中促红细胞生成素(Epe)和其受体(EpoR)表达的调控作用及其与肿瘤血管新生的关系.方法 建立稳定表达IκBαM的人类GBM细胞株并制作裸鼠皮下异位移植瘤生长模型,采用免疫组织化学法分析肿瘤组织中Epo、EPOR和FactorⅧ的表达.同时分析肿瘤组织中的微血管密度以及运用流式细胞术分析凋亡率.结果 各组肿瘤组织中,Epo的阳性细胞表达率分别为(54.8±12.4)%(G36△组)、(65.7±15.6)%(G36△-W组)、(6.1±10.1)%(G36△-M组)和(68.3±11.4)%(G36△-P组);EpoR的阳性表达率分别为(33.6±16.4)%(G36△组)、(37.3±13.9)%(G36△-W组)、(2.5±17.5)%(G36△-M组)和(37.2±14.4)%(G36△-P组).Epo和EPoR在G36△-M组中的表达显著低于其他三组,而在后三组间的表达差异无统计学意义.各肿瘤组织中肿瘤细胞凋亡率分别为(8.31±1.85)%(G36△组)、(8.06±2.08)%(G36△-W组)、(28.35±3.26)%(G36△-M组)及(7.40±2.35)%(G36△-P组),G36△-M组中的肿瘤细胞凋亡率明显高于其他三组;而G36△-M组中的微血管密度明显低于其他各组.结论 IκBαM基因可显著降低人类恶性胶质瘤中Epo和EpoR的表达,进而减弱肿瘤细胞的促血管新生的能力,促进肿瘤细胞凋亡,从而抑制肿瘤组织的生长.     

人类多形性胶质母细胞瘤中变异型IκBα基因抑制血管新生的研究

目的研究变异型IκBα（IκBαM）基因在人类多形性胶质母细胞瘤（GBM）中对血管新生的抑制作用。方法选用IκBαM基因转染的胶质瘤细胞株，通过制备血管新生及异位肿瘤生成两组动物模型，检测新生血管的数量及肿瘤中血管生长因子VEGF及IL-8的表达，分析IκBαM对肿瘤中血管新生的作用。结果IκBαM基因转染的人类GBM细胞中。新生血管数量显著减少，诱导形成的异位胶质瘤中的VEGF及IL-8的表达量也显著降低。结论IκBαM基因可有效抑制胶质瘤中的血管新生从而抑制肿瘤的生长，这可作为人类多形性胶质母细胞瘤抗血管治疗的理论基础。     

人宫颈活检组织DNA中HPV6b同源序列的检测

本文用斑点(Spot)杂交法对61例宫颈病变活检组织DNA及2例正常宫颈活检组织DNA分别与Phpv 6b探针进行杂交。结果,20例宫颈鳞癌组阳性检出率95％,5例宫颈非典型增生为80％,36例宫颈慢性炎症为72％,2例正常宫颈组织均为阴性。其中,宫颈鳞癌组与正常宫颈组相比其差异具显著性(P<0.05)。结果提示了HPV6b在宫颈感染中的普遍性。     

早期显微外科手术夹闭动脉瘤22例治疗体会

目的探讨动脉瘤显微外科手术时机、术中处理及术后治疗方法。方法分析22例在72h内行显微外科手术,术前术中采用了过度换气、脱水药物、侧脑室穿刺释放脑脊液等多种方法降低颅内压。术后采用"3H"疗法并应用尼莫地平。结果成功夹闭动脉瘤21例,动脉瘤包裹1例。Hunt-Hess分级Ⅰ-Ⅲ级20例中,治愈17例,轻残2例,重残1例;Ⅳ级2例中,重残1例,死亡1例。结论早期显微手术夹闭动脉瘤,可早期预防动脉瘤破裂后蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛,有效地防止脑缺血或脑梗死和动脉瘤再出血的发生。     

大黄素对去卵巢大鼠和经β淀粉样蛋白作用的培养神经元的保护作用

目的研究大黄素对去卵巢大鼠和经β淀粉样蛋白(β amyloid protein，β AP)作用的培养神经元的保护作用。方法 ① 将29只Wistar大鼠随机分为3组：模型组10 只，手术切除双侧卵巢后饲喂普通食物；给药组10只，手术切除双侧卵巢后饲喂含大黄素的食物，大鼠摄入大黄素按80 μg·kg 1·d 1计；对照组9只，给予假手术后饲喂普通食物。70 d后通过水迷宫实验测定3组大鼠行为改变情况。②取经过上述实验的3组大鼠的脑额叶皮质细胞，以流式细胞仪检测早期凋亡细胞百分数。③取乳鼠大脑皮质细胞，培养12 d后分为4组：实验组1加入β AP1 40；实验组2加入β AP1 40和17 β雌激素，实验组3加入β AP1 40和大黄素；正常组不加入任何药物。观察4组培养细胞的早期和晚期存活数，测定标记Annexin V FITC的细胞的荧光强度。结果① 给药组和对照组大鼠比模型组大鼠更容易找到实验平台的位置。给药组和对照组到达平台的平均时间分别为(1519±224) 、(1448±199) s，均比模型组大鼠到达平台所用的平均时间［(2245±242) s］短 (P＜0.01)；给药组和对照组到达平台的游泳距离分别为(43291±299)、(42658±266) cm，均比模型组到达平台的游泳距离［(76666±357) cm］明显缩短(P＜001)。② 给药组、对照组、模型组大鼠大脑皮质神经细胞凋亡比例分别为(54 ±07)%，(53±07)%，(128±25)%，前两者与后者比较，均 P＜001。③ 实验组1神经元和突起被抑制，早期凋亡细胞百分数比正常组、实验组2、实验组3高；实验组1标记Annexin V FITC的荧光强度(619±027)比正常组(41±011)、实验组2(43±029)、实验组3(48±09)明显增高。结论大黄素能保护去卵巢大鼠，并能拮抗β AP对培养神经元的毒性作用。     

脑脊液高浓度铁诱导大鼠阿尔茨海默病样行为学和病理学的特征性变化

目的研究大鼠脑脊液铁离子浓度增高诱导的阿尔茨海默病(AD)样行为学、病理学特征性变化。 方法16只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组，两组大鼠给予苯巴比妥40 mg·kg^-1，ip，大鼠麻醉后，实验组10只大鼠给予含三氯化铁52 μg·μL^-1的人工脑脊液10 μL，icv，对照组6只大鼠给予等体积的人工脑脊液，icv，第5，10天重复注射。用Marri水迷宫测定行为学改变，流式细胞仪检测凋亡细胞，免疫组织化学方法染色Aβ免疫斑块，透射电镜下观察超微结构变化。结果实验组大鼠平均逃避潜伏时间为(34.67±2.82)s，对照组为(17.79±2.04)s(P＜0.01)，实验组大鼠平均逃避潜伏距离(1 122.00±3.34)cm，对照组为(617.00±2.51)cm(P＜0.01)。实验组凋亡细胞为(14.27±0.40)%，对照组为(3.20±0.19)%（P＜0.01）。淡褐色的Aβ免疫斑块广泛散布于实验组大鼠的大脑皮质和海马区。实验组大鼠神经元突起空泡变性，并伴有线粒体变性形成的致密体。结论大脑局部铁浓度增高可引起AD样行为学和病理学特征性改变。     

超早期皮下保存自体骨瓣颅骨成型术治疗体会

颅脑外伤、肿瘤以及脑血管意外等引起的严重颅内高压常需行去骨瓣减压术,通常于术后3～6 个月病情平稳后实行颅骨成型术.目前国内外报道运用自体骨瓣埋藏于皮下并用于颅骨修补,但一般均为2个月后施行,超早期(2周内)修补的病例尚未见报道.现将我们治疗的4例超早期自体骨瓣颅骨成型术的治疗经过与体会总结如下.