COPD相关性肺动脉高压与Rho/Rho激酶信号通路

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见病、多发病,表现为不完全可逆的气流受限。肺动脉高压（PAH）是一组少见的、预后不良的疾病,以增高的肺动脉压力和阻力为特征。慢性缺氧及慢性炎症是COPD相关性PAH的主要发病原因。目前已证实Rho/Rho激酶通路参与PAH的病理生理过程,在PAH的动物模型中阻断该信号通路能够改善疾病的病理改变与预后。     

速避凝治疗慢性肺心病的临床观察

为探讨皮下注射速避凝对慢性肺心病急性期的疗效，于治疗前后同步检测２０例患者的纤维蛋白降解产物（ＦＤＰ，Ｄ－二聚体）抗凝血酶原Ⅲ（ＡＴ－Ⅲ），动脉血氧分压（ＰａＯ２）及动脉血二氧化碳分压，结果示：治疗组ＦＤＰ和Ｄ－二聚体治疗后较治疗前显著降低（Ｐ〈０．０１），ＡＴ－Ⅲ则显著升高（Ｐ〈０．０１），血气参数显著改善（Ｐ〈０．０１）；对照组（未用速避凝）治疗前后的各项检测指标差异均无显著性（Ｐ〉０．０５）     

慢性肺部病变过程与主肺动脉直径的关系

目的：探讨慢性肺部病变过程的主肺动脉直径变化。方法：选取中南大学湘雅二医院100例慢性肺疾病的 患者以及9例无肺疾病的对照组患者。其中肺部病变患者分为单纯慢性肺部疾病组37例、慢性肺源性心脏病代偿期组 20例、慢性肺源性心脏病失代偿期组43例。肺部CT检测患者的主肺动脉直径,分析比较4组的主肺动脉直径变化。 结果：Spearman分析示肺部病变的进展与主肺动脉直径(r=0.78,P<0.001)呈强正相关。平均主肺动脉直径慢性肺源 性心脏病失代偿期组>慢性肺源性心脏病代偿期组>单纯慢性肺部疾病组>无肺疾病的对照组(P<0.05)。取主肺动脉直 径>29 mm时判定肺源性心脏病,灵敏度92.3%,特异度58.5%。结论：主肺动脉直径可反映慢性肺疾病患者的病情进 展情况,并对肺源性心脏病的诊断有一定的提示作用。     

香烟提取物对人内皮细胞基质金属蛋白酶9和组织金属蛋白酶抑制剂1分泌的影响

研究结果表明吸烟能引起炎症细胞在肺内的聚集,释放蛋白酶增加,引起蛋白酶/抗蛋白酶失衡,我们在此基础上进一步探讨香烟提取物（CSE）对人内皮细胞释放基质金属蛋白酶9（MMP-9）和组织金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）分泌的影响,探讨内皮细胞在吸烟相关性肺部疾病中的意义.     

高脂饮食兔肺泡巨噬细胞NF-κB的表达及立普妥对其影响

目的:观察高脂饮食兔肺泡巨噬细胞(AM)核因子-κappaB(NF-κB)表达变化,寻找能对抗由高脂饮食引起的肺损伤的方法和药物。方法:用高脂饮食法建立高脂兔模型(n=10),将高脂兔中5只每日加喂1.5mg.kg-1.d-1立普妥(阿托伐他汀钙)干预,6周后离体支气管肺泡灌洗(BAL);测定AMNF-κΒ核移位率。结果:高脂组肺组织形态结构被破坏,AMNF-κB核移位率明显升高(P<0.05);立普妥可减轻肺组织炎症反应,降低AMNF-κB核移位率(P<0.05)。结论:高脂饮食导致脂质在AM中沉积,并激活AMNF-κB,引起肺部特异性炎症损害;立普妥可抑制AMNF-κB活化,在肺部有抗炎、抗增殖的保护作用。     

支气管哮喘患者Rho激酶信号通道与T调节细胞的相关性

支气管哮喘（简称哮喘）被认为是一种气道慢性非特异性炎症性疾病,许多细胞因子和炎症介质参与了这个病理生理过程。目前研究显示,Rho激酶信号通道及T调节细胞在哮喘的发病机制中起重要作用,而他汀类药物也具有抑制促炎性细胞因子和细胞因子的分泌,增加调节性T细胞数量和功能等作用。本文就哮喘中Rho激酶信号转导通路与调节T细胞的相关性进行简要综述。     

纤维支气管镜检查对女性肺癌病人的诊断价值（附233例分析）

对纤维支气管镜（简称纤支镜）下确诊的２３３例女性肺癌病人的一般资料、临床、纤支镜下表现及病理类型分析发现：女性肺癌患者中吸烟者仅占９．２％；纤支镜下表现非新生物样表现者占５３．６％；病理类型以腺癌、小细胞未分化癌占５４％。此结果表明，女性肺癌者病因与男性有别，尚待进一步探讨。     

慢性呼吸系统疾病问卷临床应用评估

目的：了解慢性呼吸系统疾病问卷（CRQ）在我国临床应用的信度（一致性）和效度（可靠性）。方法：对68例慢性肺疾病病人进行问卷调查，其中18例在1周内进行试验-再试验可靠性调查，另50例患者分别于治疗前、后10d发放问卷调查，同时，分别测定其峰流速值，对其变化值进行相关性分析。结果：信度比较，二次问卷调查相关性分析，分值呈正相关（r=0.732,P＜0.01)，效度相关性分析，差值呈正相关（r=0.565,P＜0.01)。结论：CRQ在我国应用有一定的临床意义。     

哮喘患者外周血Rho激酶及CD4+CD25+调节性T细胞测定

目的：比较不同研究对象外周血Rho激酶及CD4+CD25+调节性T细胞的表达规律，探讨Rho激酶和CD4+CD25+调节性T细胞在哮喘患者中的变化和相关性。方法：选取中、重度哮喘患者16例，健康对照组14例，通过年龄、性别配对，ELISA测定所有研究对象血清Rho激酶水平，流式细胞仪测定CD4+CD25+调节性T细胞水平，所有研究对象经肺功能仪测定肺功能。结果：哮喘组外周血Rho激酶表达水平高于对照组(P<0.05)，外周血CD4+CD25+调节性T细胞水平低于对照组(P<0.05)；两组外周血Rho激酶与肺功能第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second，FEV1)占预计值百分比(FEV1%)无相关关系(r=-0.491，P>0.05)；两组外周血CD4+CD25+调节性T细胞水平与肺功能FEV1%呈轻度正相关关系(r=0.380，P=0.038)；两组外周血Rho激酶与CD4+CD25+调节性T细胞水平无相关关系(r=-0.438，P>0.05)。结论：哮喘患者外周血Rho激酶水平升高，CD4+CD25+调节性T细胞水平降低，可能在哮喘发病过程中起一定的作用。     

碱性成纤维细胞生长因子与低氧性肺血管重构

慢性低氧能导致肺动脉高压的形成,其病理基础为肺小动脉结构的重构。肺血管构型重构(pulmonary vascular structure remodeling,PVSR)表现为肺动脉中膜SMC增生、肥大,外膜纤维母细胞增殖,细胞外基质增多,并导致管壁增厚和管腔狭窄。现有的研究表明其发生可能涉及到多种细胞因子及生长因子的相互作用。碱性成纤维细胞生长因子(basic Fibroblast Growth Factor,bFGF)是肝素结合生长因子家族成员之一,在体内分布广泛。它既是生长因子,也是丝裂原。正常情况下不发挥作用,在缺氧时由于内皮受损,细胞完整性破坏,使储存的bFGF释放,导致血管…