电针对坐骨神经损伤大鼠背根神经节中神经营养因子-3及其受体TrkC的影响

目的:观察电针对坐骨神经损伤大鼠行为学、神经生长因子-3及其受体Trk C的影响,探讨电针治疗坐骨神经损伤的生物学机制。方法:建立大鼠坐骨神经夹持损伤模型,观察各组大鼠的行为学改变与背根神经节(DRG)中NT-3与Trk C表达情况。结果:模型组、模型对照组的大鼠行为学检测表明,造模后大鼠的感觉功能显著下降(P<0.05),电针治疗后有显著改善(P<0.05),与正常组无显著差异;电针组的NT-3与Trk C表达显著升高(P<0.05),第20天时模型组与正常组相比,NT-3分泌显著增多(P<0.05)。结论:电针治疗可以通过提高NT-3与Trk C的表达,维持神经元存活,促进受损神经修复,改善坐骨神经损伤大鼠的感觉功能。     

推拿对坐骨神经损伤大鼠背根神经节降钙素基因相关肽表达的影响

目的:观察推拿对坐骨神经损伤后背根神经节神经元降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)表达的影响。方法:48只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组,采用坐骨神经损伤(chronic constriction injury,SNI)模型,以按摩推拿手法模拟仪进行推拿手法干预,观察各组大鼠光热耐痛阈、痛敏分数变化及L3-5节段右侧背根神经节CGRP的表达情况。结果:造模7 d后,与同期正常组比较,模型组大鼠的耐痛阈值及痛敏分数均明显升高(P0.01);模型组CGRP在背根神经节的表达升高(P0.01)。在推拿治疗20次之后,与同期模型组比较,推拿组耐痛阈值及痛敏分数明显降低(P0.05);与同期模型组和模型对照组比较,推拿组CGRP在背根神经节的表达明显升高(P0.01)。结论:推拿可以提高周围神经损伤大鼠背根神经节内CGRP的表达,参与神经损伤修复过程,最终改善周围神经损伤大鼠的感觉功能。     

推拿影响坐骨神经损伤大鼠行为学及神经营养素 3、酪氨酸激酶受体 C 表达的研究

目的观察推拿对坐骨神经损伤大鼠行为学、神经营养素3（neurotrophin-3,NT-3）、酪氨酸激酶受体C（tyrosine receptor kinase C,TrkC）表达的影响,研究推拿修复坐骨神经损伤的机理。方法将大鼠分为正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组,采用大鼠坐骨神经夹持损伤法于右侧股骨中段下方夹持神经进行造模,7天后进行推拿干预,共20次。干预10次、20次后,分别通过坐骨神经功能指数（sciaticfunctionalindex,SFI）、斜板试验观察各组大鼠的行为学变化;再通过免疫组化法检测各组大鼠脊髓腹角NT-3、TrkC的表达情况,最后对各组数据进行统计分析。结果模型组和模型对照组大鼠行为学检测提示坐骨神经损伤大鼠的运动功能明显降低,在推拿干预后,斜板试验明显升高,神经功能恢复情况优于模型组和模型对照组（P〈0．05）;SFI有一定程度恢复,负值较模型组、模型对照组高,但差异无统计学意义（P〉0．05）。模型组、模型对照组及推拿组脊髓NT-3、TrkC表达与正常组相比差异均有统计学意义（P〈0．05）,推拿组NT-3表达与模型组相比差异也有统计学意义（P〈0．05）,推拿组更高。结论中医推拿可以改善神经损伤大鼠的行为学表现,可能是通过促进NT-3及其受体TrkC的表达,发挥抑制细胞凋亡,促神经元存活的作用,最终实现促进神经功能恢复,改善其运动功能。     

推拿对坐骨神经损伤大鼠运动功能和神经丝蛋白-M的影响

目的从坐骨神经损伤大鼠行为学和神经丝蛋白M（NF-M）的角度,探讨推拿治疗坐骨神经损伤的起效机制。方法采用夹持法建立坐骨神经损伤模型,将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组,以按摩推拿手法模拟仪进行干预,通过斜板实验观察各组大鼠行为学变化;通过免疫组织化学染色观察各组大鼠L3~L5脊髓内NF-M表达情况。结果模型组、模型对照组大鼠斜板实验评分与正常组比较均有明显降低,推拿治疗后斜板实验评分与模型组比较有明显提高,并在治疗20天后与正常组无显著性差异（P〉0.05）;模型组、模型对照组及推拿组NF-M免疫组化表达与正常组比较均有明显提高,推拿组与模型组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论推拿治疗坐骨神经损伤可能是通过提高神经元骨架蛋白NF-M在脊髓内的表达,从而促进轴浆运输功能的恢复,促进神经元的存活,最终改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能。     

推拿对坐骨神经损伤模型大鼠神经超微结构的影响

目的 从超微病理学的角度探索推拿对坐骨神经损伤（Sciatic nerve injury,SNI）大鼠神经形态恢复的影响。方法 采用推拿手法模拟仪定性、定量模拟手法,对SNI模型大鼠进行干预,通过斜板试验和光热耐痛阈观察大鼠行为学改善情况,通过透射电镜观察并分析坐骨神经损伤局部轴索、髓鞘、雪旺细胞等超微结构的改变。结果 推拿治疗20次后,大鼠的斜板试验与光热耐痛阈结果与模型组相比均有显著差异（P<0.05）,且达到或接近正常组水平。正常组坐骨神经有髓神经纤维的髓鞘致密均匀,结构完整,形态规则,轴索无萎缩及肿胀,雪旺细胞丰富、正常;模型组髓鞘结构模糊、松散,出现空泡状变性,轴索萎缩或消失,偶见残存的线粒体,雪旺细胞线粒体空泡化,细胞趋于坏死;推拿治疗组髓鞘结构大多数趋完整态,空泡状缺损减少;轴索无明显肿胀,雪旺细胞部分空泡化或线粒体水肿。推拿治疗组有髓神经的髓鞘厚度和轴突直径与模型组比较,均有明显恢复,且逐渐接近正常组水平。结论 推拿可明显促进SNI大鼠坐骨神经纤维髓鞘的再生,轴索的恢复,减轻雪旺细胞胞质和线粒体的水肿,对周围神经损伤后超微结构的修复和再生有明显的促进作用。      

推拿影响坐骨神经损伤大鼠NT-3及其受体TrkC表达的研究

目的:观察推拿对坐骨神经损伤大鼠行为学、NT-3、TrkC的影响,探讨推拿促进坐骨神经损伤修复的机制。方法:采用大鼠坐骨神经夹持损伤模型,通过斜板实验、BBB评分观察正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组大鼠的行为学变化;通过免疫组化染色观察各组大鼠脊髓腹角NT-3、TrkC的表达情况,最后统计比较各组差异。结果:模型组和模型对照组大鼠行为学检测提示坐骨神经损伤大鼠的运动功能明显降低,在推拿干预后,斜板试验、BBB评分明显升高,神经功能恢复情况优于模型组和模型对照组;模型组、模型对照组及推拿组NT-3、TrkC表达与正常组相比均有统计学差异,推拿组NT-3表达与模型组相比也有显著差异,推拿组更高。结论:中医推拿可以通过促进NT-3及其高亲和力受体TrkC的表达,发挥抑制细胞凋亡,促神经元存活的作用,最终改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能,促进神经功能恢复。     

电针对坐骨神经损伤模型大鼠行为学及脊髓中TrkC表达的影响

目的:观察电针对坐骨神经损伤大鼠行为学、神经生长因子受体TrkC的影响,探讨电针治疗坐骨神经损伤的生物学机制。方法:采用神经夹持损伤的方式建立大鼠坐骨神经损伤模型,通过SFI指数、BBB评分观察正常组、假手术组、模型组、模型对照组与电针组大鼠的行为学变化;通过免疫组织化学染色观察各组大鼠脊髓内TrkC表达情况,进而统计分析各组间的差异。结果:(1)模型组、模型对照组、电针组大鼠SFI指数与正常组相比明显降低(P<0.05),电针组与模型组相比,无统计学意义(P>0.05);(2)模型组、模型对照组、电针组大鼠BBB评分与正常组相比明显降低(P<0.05),电针组与模型组相比明显升高(P<0.05),但与正常组相比仍有显著性差异(P<0.05);(3)模型组和模型对照组TrkC平均光密度与正常组相比明显升高(P<0.05),电针组与模型组相比明显升高(P<0.05)。结论:电针治疗可以通过提高神经生长因子高亲和力受体TrkC的释放,促进神经元生长、分化和成熟,最终改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能。     

电针对坐骨神经损伤大鼠血清中髓鞘碱性蛋白及其抗体的影响

目的从髓鞘修复的角度探讨电针治疗坐骨神经损伤(SNI)的机制。方法选SD大鼠随机分为5组:正常组、假手术组、模型组、模型对照组、电针组。除正常组和假手术组外,采用坐骨神经夹持损伤法建立SNI大鼠模型。电针组采用电针仪治疗,电流2 m A,频率为5 Hz,疏密波,选取的穴位为伤侧环跳、殷门、阳陵泉和承山。模型对照组造模后,与电针组治疗同时开始束缚大鼠。治疗每天1次,每次10 min,10次为1个疗程,共2个疗程。正常组、假手术组、模型组不干预。用髓鞘染色法观察脊髓及坐骨神经损伤点髓鞘的损伤及修复情况,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中髓鞘碱性蛋白(MBP)及其抗体的表达量。结果干预20次后,模型组、模型对照组白质中髓鞘松散,髓鞘化程度非常低;电针组髓鞘化程度较高,髓鞘、轴突结构完整。模型组及模型对照组血清中MBP、MBP抗体浓度明显高于正常组(P0.05),电针组明显低于模型组及模型对照组(P0.05),电针组MBP、MBP抗体表达量与正常组接靠近,稍高于正常组。结论电针可以降低MBP在血清中的表达,从而减少髓鞘、轴突崩解;电针可以降低MBP抗体在血清中的表达,减少大鼠自身免疫反应,从而减少对髓鞘的二次损伤,保护髓鞘,进而促进损伤的坐骨神经修复。