不同的保存条件对丹参酮脂质体粒径的影响

近来的研究表明,脂质体作为药物载体有多方面的特点,特别是在提高药物的生物利用度、降低药物的毒副作用以及提高对靶器官的选择性等方面,引起了人们的高度重视[1].     

四逆汤抗自由基损伤治疗冠心病心绞痛的临床研究

目的：探索四逆汤治疗冠心病心绞痛的应用前景。方法：88例冠心病心绞痛患者以四逆汤为基本方进行治疗．观察四逆汤的心绞痛、心电图疗效以及对超氧化物歧化酶、丙二醛的影响。结果：四逆汤能明显减少心绞痛的发作、改善心电图缺血状态，增加超氧化物歧化酶的活性，降低丙二醛的水平。结论：冠心病心绞痛的中医病机与四逆汤证的病机有较高的一致性，温阳通脉是治疗冠心病心绞痛的重要方法。     

抗心肌缺血中药实验研究进展

抗心肌缺血中药研究是现代中药药理研究的热点之一 ,2 0世纪 70年代以来国内外的中医、中西医结合研究人员 ,作了大量的研究工作 ,从中发现许多中药具有不同程度的抗心肌缺血作用 ,其作用机制各不相同 ,采用的缺血动物模型、观测指标及研究方法均各不相同 ,获得了不少有意义的成果 ;进入新世纪以来 ,本领域的研究方兴未艾 ,不断有大量的研究报道涌现 ,下面将近 2年来国内有关中药抗心肌缺血的实验研究报道作以下综述。1　中药单体研究中药单体的抗心肌缺血研究由于所得出的研究结果易为现代医学所接受 ,便于国际交流 ,多年来一直受到重视 ,…     

天保康注射液抗血管内皮细胞功能氧化损伤治疗缺血性中风的临床研究

目的：探讨天保康注射液治疗缺血性中风的临床疗效及治疗机制。方法：70例缺血性中风患者随机分为天保康治疗组（38例）和西药对照组（32例），进行两组临床疗效观察和比较，并检测血液流变学指标，血浆SOD活性采用微量快速测定法，MDA含量测定采用改良八木国夫法，血清ET－1的测定采用放射免疫法（RIA），NO的测定采用化学比色法。结果：天保康治疗缺血性中风患者总有效率为92．1％；且能改善血液流变学指标，降低MDA、ET－1，升高SOD、NO水平，与对照组无显著差异（P＞0．05）。结论：天保康注射液对缺血性中风患者有较好的治疗效果，其治疗的机制可能与改善血液流变性、抗脂质过氧化损伤和抗血管内皮损伤等作用有关。     

人参皂甙Rg1对体外微环境诱导人骨髓间充质干细胞成血管内皮样细胞分化的影响

目的 探讨人参皂甙Rg1在体外微环境诱导分化人骨髓间充质干细胞（human mesenchymal stem cells, hMSCs）成血管内皮样细胞的影响。 方法 采用模拟体内微环境的半透膜隔离非接触共培养的方法 体外诱导hMSCs向内皮细胞表型分化, 通过RT-PCR检测内皮细胞标志物血小板内皮黏附分子-1（CD31）、血管性血友病因子（vWF）、血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）mRNA的表达,免疫荧光染色检测CD31蛋白和血管内皮黏附分子-1（VCAM1）的表达。透射电镜观察诱导后细胞的超微结构鉴定诱导细胞的特征,并通过流式细胞仪检测诱导细胞CD31表达百分比。 结果 与成熟内皮共培养的骨髓基质干细胞具有微环境依赖性向内皮分化的能力。细胞培养第2周,开始出现形态学改变,胞体回缩,呈多角形改变。细胞培养第3周,细胞增殖速度明显加快,形态学上呈卵圆形或“铺路石”样改变;在基因水平上,RT-PCR显示经典内皮细胞标志物CD31、vWF、VE-cadherin mRNA的高表达;在蛋白水平上,免疫荧光染色CD31     

体外反搏对心肌缺血犬心肌超微结构的影响

目的探讨体外反搏对心肌缺血犬心肌超微结构的影响。方法19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和反搏组,采用透射电镜观察缺血区心肌组织的超微结构变化,并通过图像分析系统对线粒体进行形态定量分析。结果形态学观察发现反搏组犬心肌肌小节、肌丝、线粒体和血管内皮细胞损伤比缺血组明显减轻。定量分析发现反搏组犬心肌线粒体数密度和比表面均明显高于缺血组,而线粒体体积和平均表面积均小于缺血组(P<0.05)。结论体外反搏可减轻心肌缺血犬的心肌超微结构损伤。     

大鼠原位肝移植解剖重建研究进展

大鼠肝移植模型的构建,为解决临床肝移植术后并发症及围手术期治疗等问题提供了理想的动物模型。随着对大鼠肝移植模型建立的深入研究,逐渐形成了经典的“二袖套”法。然而,在移植手术过程中,手术视野差、血管扭转、胆道损伤和无肝期较长等问题仍是传统方法无法避免的。目前国内外大鼠肝移植模型改进方式主要围绕肝上下腔静脉、门静脉、肝下下腔静脉和胆管这4个重要解剖结构的重建展开。为此,本文就肝上下腔静脉、门静脉、肝下下腔静脉和胆管重建领域的最新进展进行整理总结,以便为大鼠肝移植模型的构建提供参考,促进肝移植技术的进一步发展。     

通心络对同型半胱氨酸损伤的内皮细胞的基因表达谱的影响

目的: 探讨通心络对同型半胱氨酸(Hcy)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的基因表达谱的影响。方法: 原代培养的HUVECs,随机分为对照组、Hcy组和通心络组,提取总RNA并纯化,反转录合成荧光分子(Cy3/Cy5)标记的cDNA探针,采用高通量Affymetric人类全基因组寡核苷酸微阵列芯片(含47 000个基因或基因片段)杂交,杂交信号经扫描和数字化处理,通过生物信息学数据分析推测通心络对同型半胱氨酸损伤的HUVECs细胞功能的影响以及可能的信号通路。结果: 与对照组相比,Hcy组有4 343个基因表达上调,316个基因表达下调;与Hcy组相比,通心络组有3 409个基因表达上调,121个基因表达下调。这些共同的差异基因生物功能涉及转录因子调控、激酶、细胞骨架与蛋白合成、转运功能、细胞因子、细胞-细胞受体相互作用和细胞黏附因子等。参与的信号通路主要是与血管新生、凋亡、氧化应激、凝血纤溶和炎症等相关的信号通路,如mTOR信号通路、MAPK信号通路和Toll样受体信号通路。结论: 通心络能导致同型半胱氨酸损伤内皮细胞基因表达谱的改变,这些基因改变可能参与了细胞凋亡、氧化应激和凝血纤溶等过程。     

脑缺血损伤的分子机制研究进展

脑缺血疾病具有发病率高、死亡率高的特点 ,严重危害人类健康。尽管近几十年来对脑缺血进行了大量的研究[2 8- 3 0 ] ,但急性脑缺血的预后仍相当差。究其原因是由于脑缺血损伤的机制十分复杂 ,缺乏有效的干预手段。它的复杂性主要表现在 :脑缺血类型的复杂性 (包括局灶的或全脑的 ,完全的或不完全的 ,短暂的或永久的 )和脑缺血损伤分子机制在时空变化上的复杂性以及各作用因子间相互影响的复杂性。因此 ,迄今为止没有一种机制能完全阐明脑缺血的损伤机制。现认为参与脑缺血损伤的分子机制有兴奋性氨基酸的释放、钙离子稳态失衡、自由基的形…     

附子多糖保护缺氧/复氧乳鼠心肌细胞及其抗内质网应激的机制研究

目的: 观察附子多糖对缺氧/复氧后心肌细胞的保护,并探讨附子多糖的保护机制是否与其抑制内质网应激反应有关。方法: 建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型,将乳鼠心肌细胞分为正常对照组、缺氧/复氧组(缺氧3 h后复氧6 h)和不同浓度附子多糖(0.1 g/L、1 g/L、10 g/L、20 g/L)+缺氧/复氧组。MTT法测定心肌细胞存活率,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,Western blotting分析葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及caspase-12的表达,荧光定量PCR进一步检测CHOP及caspase-12 mRNA表达。结果: 缺氧复氧后,心肌细胞中内质网应激反应标志蛋白GRP78表达增加,内质网应激凋亡相关蛋白CHOP及caspase-12蛋白和mRNA表达亦明显升高。与缺氧/复氧组相比较,附子多糖预处理24 h后可以有效抑制缺氧/复氧引起的GRP78、 CHOP和caspase-12的表达上调,增加心肌细胞的存活率,抑制心肌细胞凋亡的发生。附子多糖的保护效应呈剂量依赖形式,10 g/L剂量时达到峰值。结论: 附子多糖保护缺氧/复氧后心肌细胞的可能机制与其抑制内质网应激所介导的细胞凋亡途径相关。