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81.
四逆汤保护缺血心肌功能的实验研究 总被引:19,自引:0,他引:19
本研究在Langendorff心脏灌流模型上观察了四逆汤(SD)对缺血心肌功能的保护作用,结果表明:SD可提高缺血心 电兴奋程度,减少心律失常的发生率,加强缺血心肌心缩功能。SD的上述保护作用可能与其改善缺血心肌自由基反应有关。此外,SD尚有扩张冠脉,增加冠脉流量的作用。 相似文献
82.
83.
四逆汤对大鼠肠缺血再灌注后肠粘膜细胞凋亡的影响及神经酰胺机制 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 研究四逆汤(SND)对大鼠肠缺血再灌注 (II/R后肠粘膜细胞凋亡的影响,并从神经酰胺信使通路探讨其抗凋亡机制。方法 24只SD大鼠随机分为 3组(n=8):对照组(仅分离不阻断肠系膜上动脉)、模型组 (阻断肠系膜上动脉 1h后再灌注 3h)、SND组(每天 3g·kg-1 SND灌胃,连续 3天后手术)。取回肠末端组织行电镜检查;检测肠粘膜组织SOD活性、MDA及神经酰胺含量的变化,TUNEL法检测肠粘膜上皮细胞的凋亡指数,RT PCR法分析肠粘膜组织鞘磷脂酶(SMase)基因表达的变化。结果 模型组电镜下可发现许多典型凋亡的上皮细胞,凋亡指数达 30 82%6 34%,SND预处理后凋亡指数为 14 91%±5 40%,明显低于模型组(P<0 01);模型组SOD活性明显低于对照组 (<0 01),MDA与神经酰胺含量以及SMase的基因表达明显高于对照组(P<0 01),且神经酰胺含量与凋亡指数具有良好的正相关 (r=0 852,P<0 01),与SOD活性具有负相关(r= -0 775,P<0 01 )。SND预处理能明显增强SOD活性,降低肠粘膜组织MDA及神经酰胺含量,减少肠粘膜组织SMase的基因表达(P<0 01)。SND组凋亡指数与神经酰胺的含量亦呈显著的正相关 (r=0 832,P<0 01 )。结论 SND具有抗II/R后肠粘膜细胞凋亡的作用,其作用与它清楚氧自由基、抑制SMase的基因表达、减少神经酰胺的生成有关。 相似文献
84.
目的:探讨缬沙坦对心力衰竭大鼠心肌细胞钙通道和钠-钙交换体电流的影响。 方法: 结扎大鼠冠状动脉左前降支8周后,复制心力衰竭模型,随机分2组,即心力衰竭治疗组与心力衰竭对照组,分别用缬沙坦和安慰剂治疗,另设假结扎对照组。治疗16周后,用急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞和标准全细胞膜片钳技术记录通道电流。 结果: (1) 心力衰竭对照组左室舒张末压(LVEDP) 和细胞膜电容(Cm)明显大于假结扎对照组(P<005),左室最大收缩压(LVSP)和左室内压的最大上升和下降速率(±dp/dtmax)明显少于假结扎对照组(P<005);而心力衰竭治疗组LVSP和±dp/dtmax明显高于心力衰竭对照组(P<005),LVEDP和Cm明显少于心力衰竭对照组(P<005),3组心率(HR)和血压(BP)无明显差异(P>005)。(2)心力衰竭对照组钙通道电流密度峰值明显少于假结扎对照组(P<005),心力衰竭治疗组明显大于心力衰竭对照组(P<005),但激活电位、峰电位和翻转电位差异均无显著(P>005)。(3)3组钙通道电流激活、失活和复活动力学特征均无显著差异(P>005)。(4)心力衰竭对照组钠钙交换体电流密度明显大于假结扎对照组(P<005),心力衰竭治疗组明显少于心力衰竭对照组(P<005)。 结论:缬沙坦治疗能明显减缓充血性心力衰竭的心功能恶化和心肌肥厚,可能与改善心力衰竭心肌细胞膜钙通道电流和钠钙交换电流变化有关。 相似文献
85.
同型半胱氨酸对血管内皮细胞增殖、贴壁和迁移的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对血管内皮细胞生长、增殖、贴壁和迁移的影响。方法:将人脐静脉内皮细胞(HUVEC,6-8代)采用含20%胎牛血清(FBS)、60 mg/ L 内皮细胞生长添加剂(endothelial cell growth supplement,ECGS)、0.005 U/ L 肝素的M199培养。在加入不同浓度的Hcy处理后,用胰酶消化细胞,白细胞计数板计数细胞;同时通过[3H]胸腺嘧啶核苷掺入实验观察Hcy对HUVEC细胞增殖的影响。此外,在加入不同浓度的Hcy处理后,用胰酶消化细胞,重新接种于纤连蛋白包被过的培养皿中,静置培养30 min,洗掉未贴壁细胞,对贴壁细胞进行固定、结晶紫染色、脱色、比色,观察Hcy对细胞贴壁的影响。并进一步通过划伤实验观察Hcy对内皮迁移的影响。结果:100 mmol/L 及以上浓度的Hcy能抑制HUVEC增殖、DNA合成和细胞迁移,200 mmol/L及以上浓度的Hcy能抑制HUVEC贴壁,并且随着剂量的加大,抑制作用都逐渐增强。结论:Hcy对HUVEC细胞增殖、DNA合成、细胞迁移及贴壁均有着不同程度的抑制作用。这可能是Hcy参与动脉粥样硬化发病的机制之一。 相似文献
86.
通心络治疗稳定型心绞痛的临床疗效及对内皮功能的影响 总被引:10,自引:1,他引:10
目的:探讨通心络胶囊对稳定型心绞痛的临床疗效及其对内皮细胞功能的作用。方法:124例稳定型心绞痛患者分为消心痛组41例,通心络组43例,通心络联合消心痛治疗组40例(通心络联合组)。观察3组患者的临床疗效,并检测血中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平的变化,并与35例健康者比较。结果:消心痛组、通心络组和通心络联合组的临床总有效率分别为73.17%、85.00%和88.37%,后两组与消心痛组比较有显著差异(P<0.05)。治疗前3组血中NO水平和SOD活性明显低于健康人,而ET-1和MDA水平明显高于健康人(P<0.05)。治疗后,通心络和通心络联合组患者NO水平和SOD活性明显升高,而ET-1和MDA水平明显下降。而消心痛组患者在治疗后,除NO水平明显升高外(P<0.05),SOD活性、ET-1和MDA水平无明显变化(P>0.05) 。结论:通心络可有效改善稳定型心绞痛的发作,其机制可能与提高NO水平、保护SOD、抑制ET-1和MDA的产生有关。 相似文献
87.
目的:观察Akt信号通路在左旋单钠谷氨酸(MSG)和左归丸(ZGW)对成年大鼠神经细胞凋亡中的作用。方法:采用流式细胞仪和Westernblot方法检测细胞凋亡率和Akt信号通路变化。结果:MSG可增加细胞凋亡率,显著降低Akt(Ser473)和Akt(Thr308)水平;明显增加FKHR(Ser256)、GSK-3β(Ser9)和PTEN表达。ZGW可抑制MSG的部分效应。结论:左归丸能抑制MSG大鼠神经细胞凋亡,这一作用可能与Akt信号通路有关。 相似文献
88.
目的:观察心肌缺血对血浆及心肌组织内皮素(ET)浓度影响的量效及时效改变,并初步探讨其机制。方法:用不同剂量的垂体后叶素(Pit)诱发大鼠在体心肌缺血并观察了相同剂量Pit作用下的不同时点的大鼠心肌组织及血浆的ET浓度的变化,然后做心肌ET-1的免疫组化及基因表达。结果:随着Pit剂量的加大,血浆及心肌组织ET浓度逐渐升高,当Pit剂量升至15U/kg体重时,其ET浓度高于对照组(P<0.05);Pit注射后1hET浓度升至高峰,当缺血时间大于1h后,ET浓度有所回降,但仍明显高于对照组。免疫组化显示ET-1主要定位在心肌细胞和血管内皮细胞,缺血组心肌ET-1染色灰度值明显低于对照组(P<0.01);RT-PCR结果显示缺血组PCR产物条带灰度值显著高于对照组(P<0.01)。结论:垂体后叶素性心肌缺血可引起血浆及心肌ET浓度的升高并呈现一定的量效及时效关系,这可能与缺血刺激心肌ET-1基因的表达及蛋白合成有关。 相似文献
89.
Clinical Study on The rapeutic Mechanism of Sini Decoction (四逆汤) in Treating Post-Percutane ous Transluminal Coronary Angioplasty Ische mia-Reperfusion In jury in Terms of Syndrome Typing of TCM 下载免费PDF全文
The40caseswererandomlydividedintotheSNDgroupandthecontrolgroup,20ineachgroup.Thecontrolgroupconsistedof12malesand8females,aged54-63years,58.7±3.8yearsinaverage,withtheircourseofdiseaseas11months-9years,5.5yearsinaverage,and10amongthembelongingtoDSand10toES.TheSNDgroupc… 相似文献
90.
〔摘 要〕 吴伟康教授独创的中药重剂序贯疗法,针对肿瘤患者正气虚和气滞、血瘀、痰浊、毒聚的正虚标实的基本病机,
在中医理论指导下,辨病与辨证相结合,选用基础抗瘤中药处方,加减化裁,阶段性逐渐增量,定期复查,同时注重保护肝肾,
养正气,治疗循序渐进,安全可控,达到扶正祛邪、祛邪不伤正的治疗作用,对减少肿瘤患者因手术、放化疗后引起的副作用,
提高肿瘤患者生活质量、延长生存期疗效独特,具有安全、有效、有序、可控、患者依从性强的优势。 相似文献