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51.
四逆汤和消心痛单用或联用治疗冠心病心绞痛的比较研究 总被引:13,自引:1,他引:13
目的:探讨经典方四逆汤治疗冠心病心绞痛的临床作用,比较单纯中药、西药及中西医结合治疗的临床疗效。方法:选择68例冠心痛患者,分别用消心痛(23例)、单纯四逆汤(22例)和四逆汤加辨证联合消心痛(23例)治疗,观察心绞痛、心电图、心功能和红细胞膜ATP酶活性的变化。结果:冠心病心绞患者红细胞膜ATP酶活性显著低于正常人;四逆汤能明显缓解患者心绞痛、改善心电图、提高心功能及增加红细胞膜ATP酶的活性;四逆汤加辨证联合肖心痛方案的临床疗效最优。结论:1.红细胞膜ATP酶活性降低是冠心病心绞痛发生发展的一个重要原因;2.与消心痛相比,四逆汤防治冠心病心绞痛有其独特优势;3.临床用药时,应该取中西医之长。 相似文献
52.
体外反搏对心肌缺血时血管紧张素转换酶的抑制作用 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 探讨体外反搏对心肌缺血时犬血管紧张素转换酶(ACE)的影响及机制。方法 采用冠状动脉结扎法复制犬急性心肌缺血模型,外加反博治疗,观测犬血流动力学指标及缺血心肌、主动脉局部血管紧张素Ⅱ水平、ACE活性的改变,用RT-PCR方法检测局部ACE mRNA的表达。结果 体外反搏能改善犬左心室舒缩功能,抑制缺血激活的缺血心肌、主动脉处ACE活性及血管紧张素Ⅱ水平,抑制缺血心肌、主动脉处ACE mRNA的表达。结论 体外反搏能通过抑制心血管局部ACE的表达抑制局部肾素-血管紧张素系统,这可能是体外反搏保护缺血心肌的作用机制之一。 相似文献
53.
54.
四逆汤防治急性心肌梗死溶栓疗法再灌注损伤的动态心电图研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨四逆汤对急性心肌梗死溶栓后再灌注损伤的改善作用.方法采取随机病例对照方法,对22例急性心肌梗死溶栓患者服药前后分别进行动态心电图监测.结果急性心肌梗死溶栓治疗的患者服用四逆汤后的弓背型ST段抬高持续时间、心肌梗死总负荷、QRS波群记分、Q-T离散度、再灌注心律失常发生率均比单纯的溶栓治疗显著降低(P<0.05).结论四逆汤有助于改善急性心肌梗死溶栓治疗后的再灌注损伤. 相似文献
55.
采用正交试验法,研究了β-CD包合干姜挥发油的工艺。通过正交设计直观分析方法进行多因素多水平试验,以挥发油利用率为指标来评定工艺的优劣。结果筛选出饱和水溶液法较佳包合工艺为A3B3C2:即β-CD与挥发油的配比为6∶1,包合温度为55℃,包合时间为2h。最后用显微镜成像法和薄层层析法验证了包合物的形成。 相似文献
56.
捻转运针手法对自发性高血压大鼠SHR和SD大鼠血压影响之比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察捻转运针手法对自发性高血压大鼠SHR和SD大鼠血压的影响.方法用捻转运针手法刺激自发性高血压大鼠SHR和SD大鼠“足三里”穴,颈总动脉插管,通过血压换能器和多道记录仪记录血压、平均动脉压和心率.捻转毫针速度为150转/分.结果捻转手法可引起自发性高血压大鼠SHR和SD大鼠血压瞬时下降,血压下降在5~20秒内最明显,10秒时平均动脉压下降幅度分别为42.88±10.71mmHg和15.75±4.40mmHg
,并在捻转手法停止时至捻转后2分钟后恢复至捻转前的水平.结论捻转手法刺激自发性高血压大鼠SHR和SD大鼠“足三里”穴皆可引起SHR
和SD大鼠血压瞬时下降,但捻转对SHR的瞬时降压作用明显优于对SD大鼠的瞬时降压作用,
两组大鼠的瞬时血压下降幅度有显著性差异(P<0.01),说明针刺对机体状态的调整,病理状态下最有效. 相似文献
57.
目的:观察HD02对慢性前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化的变化。方法:结扎双侧颈总动脉制备慢性前脑缺血大鼠模型,采用免疫单标和双标方法检测成体大鼠神经干细胞及分化的功能细胞。给予模型大鼠HD02水煎剂灌胃,分别于造模后15,30d观察神经干细胞增殖分化的变化。结果:与正常对照组相比,慢性前脑缺血大鼠大脑皮质、室周区、海马BrdU阳性细胞数和BrdU+NF200,BrdU+NeuroD,BrdU+GFAP免疫荧光双标细胞数于造模后15d明显增多(P<0.01),但造模后30dBrdU阳性细胞数和BrdU+NF200,BrdU+NeuroD,BrdU+GFAP免疫荧光双标细胞数与正常对照组相比差异无显著性意义(P>0.05);造模后30d,HD02组BrdU阳性细胞数和BrdU+NF200,BrdU+NeuroD,BrdU+GFAP免疫荧光双标细胞数较慢性前脑缺血组明显增多(P<0.01)。结论:HD02可显著增加慢性前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化能力 相似文献
58.
附子多糖对力竭运动小鼠心肌过氧化损伤的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的通过建立灌服附子多糖小鼠力竭性游泳实验模型,观察小鼠心肌自由基代谢和细胞凋亡的变化,探讨附子多糖(Fuzi Polysaccharide,FPS)对运动过程中心肌过氧化损伤的保护作用。方法雄性昆明小鼠随机分成安静组、力竭组、力竭 VitC对照组、力竭 附子多糖组,采用一次性力竭游泳建立模型。观察小鼠游泳耐力,测定心肌组织超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、谷光甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)的活性以及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量;用Hoechst荧光染色法观察凋亡细胞核并计算凋亡指数,并检测心肌组织Bcl-2和Caspase-3的基因表达情况。结果附子多糖能够显著提高力竭小鼠的心肌SOD、CAT、GSH-Px活性,降低MDA含量;降低心肌细胞凋亡指数,增强Bcl-2的表达,抑制Caspase-3的表达降低,提高运动耐力。结论附子多糖能够通过其抗氧化作用及影响相关凋亡基因的表达,发挥抗过氧化损伤的作用,增强运动能力。 相似文献
59.
60.
目的:观察加减四逆散对慢性心理应激大鼠胸腺细胞糖皮质激素受体作用的影响。方法:将大鼠随机分为正常对照组(C)、模型组(M)、加减四逆散组(C1)、人参皂甙组(C2)。电子天平称重并计算大鼠胸腺重量指数,采用放射免疫方法检测大鼠胸腺细胞糖皮质激素受体的数目、核转移率。结果:与C组比较,M组胸腺重量指数显著下降,糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GCR)的数目略有上升的趋势,胸腺糖皮质激素受体的核转移率显著上升(P<0.01)。与M组相比,C1组与C2组的大鼠胸腺细胞糖皮质激素受体复合物的核转移率均显著降低,胸腺重量指数显著提高(P<0.01或P<0.05)。在受体核转移率下降方面,C1组优于C2组(P<0.05)。此外,C1组各项数据与C组比较无统计学差异。结论:加减四逆散能显著减轻糖皮质激素对胸腺的抑制作用。其作用途径可能是通过抑制慢性心理应激大鼠GCR由胸腺细胞胞浆向胞核转位来实现的。 相似文献