四逆汤对动脉粥样硬化家兔脂代谢及血管内皮功能的影响

目的 观察四逆汤预防性用药对家兔实验性动脉粥样硬化（ＡＳ）脂代谢及血管内皮功能的影响，探讨四逆汤的抗ＡＳ作用及可能机制。方法 运用图象分析法测定主动脉内膜脂质斑块面积百分比，脂代谢各指标分别运用酶动力学法、一步法、公式计算法、免疫透射比浊法等方法测定。血清一氧化氮（ＮＯ）及血浆内皮素（ＥＴ）分别用酶法及放射免疫法检测。结果 四逆汤可明显缩小主动脉内膜脂质愉面积，降低血清总胆固醇旨脂蛋白＝胆固醇、载     

热休克对大鼠缺血-再灌心肌的保护作用探讨

目的：从离体和在体两方面探讨热休克反应对缺血再灌心肌的保护作用。方法：实验采用ＳＤ大鼠，随机分为热休克组和对照组。动物经热休克处理恢复２４ｈ后，离体部分取心进行Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流，复制缺血３０ｍｉｎ／再灌３０ｍｉｎ的模型，实验中全程记录心电图（ＥＣＧ）及心肌收缩幅度，并测定冠脉流出液的流量变化、肌酸激酶（ＣＫ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量；在体部分行冠脉左前降支结扎／松绑术复制缺血３０ｍｉｎ／再灌３０ｍｉｎ的模型，实验全程记录ＥＣＧ并测定ＭＤＡ的含量。结果：离体部分热休克组再灌注２、５、１０、１５、２０、３０ｍｉｎ，６个时点心肌收缩幅度及冠脉流量的恢复率显著高于对照组，再灌最初５ｍｉｎ内心律失常的发生率显著低于对照组，再灌３０ｍｉｎ时心肌内ＭＤＡ的含量也显著低于对照组；在体部分热休克组再灌最初５ｍｉｎ内心律失常的发生率及再灌３０ｍｉｎ时心肌内ＭＤＡ的含量均显著低于对照组。结论：热休克反应对大鼠离体与在体的缺血再灌心肌均有一定的保护作用。     

中药防治脑缺血再灌注损伤的研究

现代医学研究认为缺血再灌注损伤是大多数缺血性脑血管病的主要的病理生理过程 ,其发生机制主要有自由基学说、钙超载学说、兴奋性氨基酸学说、花生四烯酸代谢失衡和白细胞损伤作用等。中医将本病归属中风范畴 ,病机为气虚不能帅血 ,或气滞血瘀阻滞脉络所致 ,是临床常见的预后较差的一种疾病 ,因而如何防止脑缺血损伤引起国内外广泛重视。近年来的研究表明 ,许多中药有抗脑缺血再灌注损伤的作用。本文就中药防治脑缺血再灌注的研究状况作一综述。1　清除自由基　人体正常代谢产生的自由基可被体内相应的自由基清除酶如超氧化物歧化酶(ＳＯＤ…     

热休克反应对缺血-再灌心肌保护作用的机制探讨

目的：探讨热休克反应对大鼠缺血-再灌心肌保护作用的可能机制。方法：SD大鼠,随机分为对照组及热休克组,动物经热休克处理恢复2或24h后复制缺血再灌模型并进行各项检测。结果：①热休克处理后心肌组织内SOD活性显著高于对照组,MDA含量则显著低于对照组。②热休克组心肌组织内乳酸及ATP含量均显著高于对照组,糖原含量则显著低于对照组。③热休克反应能诱导HSP70i的转录。结论：热休克反应对缺血-再灌心肌的保护作用与心肌能量代谢的改善、抗氧化能力的增强以及HSP70i的转录合成增强有关。     

保心胶囊对急性心肌缺血犬一氧化氮和内皮素的影响

目的探讨中药复方保心胶囊(四逆汤胶囊)对实验性急性心肌缺血犬一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的影响.方法结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血犬模型,在心肌缺血前、缺血后30、60和120min,分别观察犬血清NO和血浆ET-1水平的变化,并测定心肌组织NO和ET-1的含量.结果在犬急性心肌缺血过程中,血清和心肌NO水平明显下降,而血浆和心肌ET-1水平明显增高;在保心胶囊治疗组,血清和心肌的NO水平明显升高,ET-1水平明显降低,与缺血组比较有显著性差异(P＜0.05).结论促进NO的产生和抑制ET-1的合成可能是保心胶囊抗心肌缺血性损伤的重要机制之一.     

离子对萃取—分光光度法测定保心提取液中乌头类生物碱的含量

目的 :测定保心提取液中乌头类生物碱的含量。方法 :采用离子对萃取—分光光度法测定 ,并对标准曲线制备、加样回收率试验、精密度试验、专属性试验、耐用性试验等项目进行了方法学考察。结果 :测定方法线性关系良好 ,平均回收率 99.4 % ,并具有良好的精密度、专属性和耐用性。结论 :该法用于测定保心提取液中乌头类生物碱的含量准确可靠、简便易行、专属性强     

PRL-2基因转染对肝细胞基质金属蛋白酶及其抑制剂表达的影响

目的:研究PRL-2基因增强肿瘤细胞侵袭及转移能力的机制。 方法:采用脂质体转染的方法将PRL-2基因表达质粒转染至正常永生化肝细胞系CL1中，G418筛选阳性克隆。应用明胶酶谱法检测转染肝细胞分泌MMPs 酶谱变化，Western blotting 及RT-PCR检测转染肝细胞MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的变化。以PRL-2磷酸酯酶特异性抑制剂处理转染细胞，观察抑制PRL-2活性对上述指标的影响。 结果:经过 8周G418筛选及RT-PCR和Western blotting鉴定,获得稳定表达PRL-2的细胞亚系PRL-2-CL1。转染后的CL1细胞分泌MMP－9 、活性型MMP－9 和MMP－2 ,均显著高于转染前CL1细胞的MMPs 分泌(P<0.01);使用特异性抑制剂后， MMP－9 、活性型MMP－9 和MMP－2活性显著降低(P<0.01)。Western blotting及RT-PCR检测显示PRL-2-CL1细胞MMP2、MMP9蛋白及mRNA含量均较转染前显著升高(P<0.05)，TIMP-2则显著降低(P<0.05)；使用抑制剂后，可以逆转上述变化。 结论:PRL-2在永生化肝细胞中获得稳定、高效表达，PRL-2基因增强肝细胞侵袭及转移能力与其提高细胞MMP2、MMP9表达，降低TIMP-2有关。     

通络单味药与复方通心络的通络效果比较研究

目的探讨具有通络作用的单味代表药的通络效果,并将其与复方通心络的通络作用进行比较。方法建立内皮损伤、内皮损伤合并微血栓形成(络脉瘀阻)及内皮损伤合并急性心肌缺血(络脉绌急)大鼠模型,分别检测血管舒张功能、血浆NO和血管性假血友病因子(v WF)水平;凝血功能和血小板计数(PLT),镜下观测肠系膜微循环,监测心电图T波改变。结果内皮损伤模型中,各用药组最大舒张率、血浆NO值均显著高于模型组,其中通心络组升高更为明显;各用药组血浆v WF值显著低于模型组,其中通络组降低更为明显。在络脉瘀阻模型中,各用药组肠系膜微循环血液流态较模型组均有明显改善;各用药组的纤维蛋白原(FG)水平与模型组比较显著升高;通心络组和水蛭组血浆v WF值显著低于模型组,PLT显著高于模型组。在络脉绌急模型中,通心络组在30 s~3 min各时间点T波压低幅度与模型组相比均显著降低;蜈蚣组在注射精氨酸加压素(AVP)后30 s~2min时T波压低幅度较模型组明显减少;各用药组血浆NO值均显著高于模型组,但通心络组升高更为明显。结论通络单味代表药人参、薤白、蜈蚣、水蛭对血管内皮损伤、络脉瘀阻以及络脉绌急有一定的防治作用,但其作用弱于复方通心络。通心络的通络效应优于各单一的通络药物,证明组方的科学性。