大鼠脾脏P物质免疫反应神经纤维的分布及烫伤后含量变化

目的 :研究P物质 (substanceP ,SP)免疫反应阳性神经纤维在大鼠脾脏的分布及烫伤后含量变化 ,探讨SP与免疫功能的关系 .方法 :用ABC免疫组织化学法结合葡萄糖氧化酶 DAB 硫酸镍胺显色技术 ,观察SP免疫反应阳性纤维在大鼠脾脏的分布 ;在大鼠背部造成占体表面积 2 0 %的深Ⅱ度烫伤 ,烫伤后不同时间 ,采用放射免疫分析法测定大鼠脾内SP含量的变化 .结果 :在大鼠脾脏内有较丰富的SP免疫反应阳性神经纤维 ,多呈串珠状走行于淋巴组织中 ;与对照组比较 ,大鼠烫伤后脾脏SP含量 [(ng·g-1) 3 0min ,13 .7± 4 .3vs 2 0 .1± 3 .2 ,P <0 .0 5 ;60min ,11.8± 4 .4vs 18.2± 7.5 ,P <0 .0 5 ;12 0min ,7.6± 2 .2vs17.1± 7.5 ,P <0 .0 1;2 4 0min,8.1± 2 .6vs16.5± 6.4 ,P <0 .0 1]明显下降 .结论 :大鼠脾脏内含有较丰富的SP免疫反应阳性神经纤维 ,烫伤后脾内SP含量明显下降 ,提示SP可能是导致烧伤后机体免疫功能抑制的因素之一 .     

双重血浆置换与常规疗法治疗急性吉兰-巴雷综合征的随机对照研究

目的 比较双重血浆置换（double filtration plasmapheresis，DFPP）与常规疗法治疗急性吉兰一巴雷综合征（Guillain-Barre syndrome，GBS）的临床疗效。方法 将60例急性GBS患者随机分为DFPP组及常规治疗组，观察治疗前后神经功能改善状况，并检测治疗前后血液中免疫系列、补体系列及总蛋白水平。结果两组MRC（medical research council）评分于治疗1个月后、Hughes评分于治疗半年后比较差异有统计学意义，治疗后DF-PP组血液中免疫球蛋白IgG、IgA及补体C3明显低于常规治疗组，总蛋白无明显变化。结论 DFPP是治疗急性GBS较为有效的方法，可明显改善患者神经功能缺损状况，其机制可能与降低血液中免疫球蛋白及补体有关。     

脊髓内移植纤维蛋白胶包裹嗅粘膜固有层促进损伤轴突再生

目的：将富含嗅神经鞘细胞的大鼠嗅粘膜固有层(OLP)碎片裹以纤维蛋白胶(FG)，移植到脊髓全横断断端间隙内，观察对脊髓两断端连接及轴突再生的影响。方法：成年雄性SD大鼠24只，全横断胸10节段脊髓。分别于脊髓断端间隙内移植OLP(OLP组)、FG包裹的OLP(FG-OLP组)或等量的FG(FG组)，每组6只；另6只仅行脊髓横切（单纯全切组）。10wk后处死动物，取材观察四组大鼠脊髓断端的连接情况。再取损伤区2cm范围脊髓节段，行冰冻水平切片，免疫组化ABC法染色，观察神经丝（NF）和生长相关蛋白－43(GAP－43）免疫组化染色阳性神经纤维的分布与形态，同时行NF和GAP－43的免疫荧光双标染色，激光共聚焦显微镜下观察两者的相互关系及形态异同。结果：单纯全切组和OLP组脊髓两断端连接较差;FG组和FG－OLP组断端连接较好，少有空洞。单纯全切组和FG组损伤区可见少量NF及GAP－43免疫组化染色阳性纤维，分布弥散，纤维细小，排列方向凌乱。OLP组可见较多NF及GAP－43免疫组化染色阳性纤维，但未见跨越脊髓横切部位；而FG－OLP组损伤区内有大量NF及GAP－43免疫组化染色阳性纤维，并跨越脊髓横切部位。NF和GAP－43免疫荧光双标结果显示，二者在损伤区的分布相同。结论：脊髓断端间隙内移植FG包裹的OLP碎片可促进脊髓两断端的连接及轴突的再生。     

影响癌症患者主要照顾亲属心理健康状况的因素及分析

癌症不仅给患者带来严重的心身问题,对于患者整个家庭都是严重的"应激因素" [1].有文献报道[2-4],癌症患者亲属的心理疾病发生率等于或大于癌症患者.近二十年,有关癌症患者亲属的心理健康状况已引起较多关注.     

癌症患者亲属的焦虑、抑郁状况及相关因素研究

Objective The purpose of the study was to examine anxiety and depression in primary family caregivers of patients with cancer and to examine related factors that are associated with anxiety and depression of family caregivers.Methods The anxiety was rated with the Serf-Rating Anxiety Scale (SAS) and the depression rated with the Center for Epidemiological Survey,Depression Scale ( CES-D ).The general conditions of the caregivers were collected with questionnaires designed by authors among the 106 primary family earegivers for inpatients having cancer.Results The mean depression scores of caregivers rated by the 106 earegivers themselve for the cancer patients on the CES-D was ( 18.75±9.06),which was significandy higher than that of the normal samples in our country and exhibited a statistical difference (P＜0.01).55.7% of caregivers reported depression symptoms.In 106 caregivers,the score from self-rating anxiety scale is ( 33.94±7.09),which was higher than that of the normal samples in our country,having a statistical difference (P＜0.01).22.6% of the caregivers reported their SAS scores exceeded thresholds for clinical anxiety.The high anxiety index was significandy associated with the caregivers reported more patients symptoms,and the spouses of the patients were also at the high risk of anxiety.Conclusions A high level of severe anxiety and depression existed in primary family caregivers of cancer patients.The psychological status of caregivers was influenced by many kinds of factors.Health care personnel should actively provide corresponding interventions to improve the level of mental health in family caregivers of patients.     

缝隙连接蛋白43与创伤后脑水肿相关性研究

目的探讨缝隙连接蛋白43（Cx43）与创伤后脑水肿的相关性。方法大鼠脑损伤前2h经侧脑室注射Cx43特异性阻断剂反义寡核苷酸（ODNs）或生理盐水，用Feeney＇s自由落体法制作局灶性脑损伤动物模型，通过星形胶质细胞的特异性标记物-胶质纤维酸性蛋白（GFAP）免疫荧光染色，观察脑皮质区星形胶质细胞的形态、数量的变化，同时观察脑组织的水肿情况。结果脑损伤后生理盐水对照组GFAP标记的星形胶质细胞数量较ODNs预处理组明显增多（P〈0．05），细胞胞体较肥大；ODNs预处理组脑水肿较生理盐水对照组明显减轻（P〈0．05）。结论阻断Cx43可减轻脑创伤后脑水肿的程度，Cx43参与了脑损伤后的脑水肿的形成。     

镉转化细胞DNA异常甲基化对肿瘤相关基因表达的影响

目的 对镉转化细胞DNA异常甲基化及其对肿瘤相关基因表达的影响进行研究，探讨镉的外遗传致癌机制。方法 从CdCl2转化BAIB／c—3T3细胞中提取基因组DNA，经甲基化非敏感性酶(Mse1)单独消化或Mse1和甲基化敏感性酶(BstUl)联合消化，消化产物用甲基化敏感性内切酶指纹法(MSRF)进行分析，差异显示出异常甲基化基因片段，进一步以异常甲基化DNA为探针进行Southern分子杂交加以证实，并进行DNA序列测定，与基因文库中的基因进行类比分析。结果 发现镉转化细胞存在异常甲基化DNA，其中一个甲基化DNA片段为p16抑癌基因。结论 DNA高甲基化会导致基因表达抑制，因此，p16基因高甲基化会导致其抑癌功能减弱或丧失，这可能是镉诱导细胞转化及其致癌作用的一种外遗传机制。     

错配修复基因hMSH2表达低下与人群肺癌发病的关系

目的:为探讨错配修复基因hMSH2与人群肺癌发病的关系而进行本研究。方法:用RT-PCR技术检测150例肺癌组织、40例正常肺组织、50对肺癌病例和对照外周血单个核细胞中hMSH2基因的mRNA表达;用免疫组化检测P53、C-MYC、K-RAS、BCL-2和hTERT等基因的蛋白表达;并分析有关暴露因素和肺癌的临床特征对修复基因hMSH2表达的影响,以及hMSH2基因与P53、C-MYC、K-RAS、BCL-2和hTERT等癌变相关基因的关系;用Logistic回归模型分析上述基因在肺癌发病中的作用。结果:32.0％(48/150)的肺癌组织和5.0％(2/40)的正常肺组织存在hMSH2基因表达低下;16.0％(8/50)的肺癌病人外周血和2％(1/50)的正常人外周血单个核细胞也可检出hMSH2基因表达低下。分析各种暴露因素和临床特征对hMSH2基因表达的影响,未发现与该基因表达相关的因素。但发现P53突变蛋白的过度表达与hMSH2表达低下有一定的关联,P值为0.02。hMSH2与C-MYC、K-RAS、BCL-2和hTERT基因的表达无显著性关系,P皆>0.05。多因素Logistic回归分析表明,吸烟、P53突变蛋白、K-RAS癌基因蛋白和hTERT基因的过度表达是肺癌的危险因素,DNA修复基因hMSH2的正常表达是肺癌的保护因素,调整性别、年龄、吸烟状态和其他基因的影响后,hMSH2表达低下与发生肺癌的危险度OR值为9.17(1.31,64.09)     

身高、体重、腹围与无症状腔隙性脑梗死相关性研究

目的探讨常用体态测量指标(身高、体重、腹围)与无症状腔隙性脑梗死(SLI)危险因素关系及临床意义。方法对我院2014年1月至2014年6月体检人群行头颅MRI检查,并对其中46例存在无症状腔隙性脑梗死者和46例同龄健康对照人群就年龄、身高、体重、腹围等指标进行对比分析。结果经统计分析,与对照组比较,SLI组腹围和腹围/身高明显增高,差异有统计学意义(P0.05),身高、体重、BMI无显著差异(P0.05)。结论腹围和腹围/身高比值的高值与SLI的发生关系密切,能够作为临床监测参考指标之一。     

反式BPDE诱发的转化细胞与成瘤细胞FHIT基因变化研究

目的:探讨苯并(a)芘[B(a)P]代谢产物反式二氢二醇环氧苯并芘[anti-7,8,-dihydrodiol-9,10-epoxidebenzo(a)pyrene,BPDE]引起的细胞FHIT基因突变情况。方法:PCR、RT-PCR、多聚酶链聚合反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)。结果:PCR-SSCP结果提示反式BPDE诱发的恶性转化细胞及其裸鼠成瘤细胞FHIT基因的Exon1-9出现了异常的小片断。结论:反式BPDE可作用于细胞染色体3p14.2的脆性部位FRA3B,引起FHIT基因的重排或缺失,导致FHIT基因功能失活。推测FHIT基因可能是反式BPDE致癌作用的靶分子之一。