临床医学专业预防医学毕业实习效果评价

广州医学院安排临床医学专业的学生进行为期一个月的预防医学毕业实习已近十年,为了评价学生的实习效果,对本校1996、1997两学年330名临床医学专业的毕业生进行调查。结果表明:通过实习,进一步树立了学生"群体、环境、预防"的观念;使其科研和论文写作能力也得到了锻炼;对三种不同类型的实习基地进行比较,效果都是令满意意的,其差异无显著性。本文还对实习基地建设与改革进行了探讨。     

结晶型硫化镍及反式-BPDE恶性转化16HBE细胞hMSH2基因甲基化的研究

背景与目的： 对结晶型硫化镍(Nickel sulfide,NiS)及反式二氢二醇环氧苯并芘(anti-7,8,-dihydrodiol-9,10-epoxide benzo[a] pyrene,BPDE)恶性转化及成瘤的人支气管上皮细胞(Human bronchial epithelial,16HBE)hMSH2基因启动子甲基化状况及其mRNA表达进行研究,探讨镍及反式-BPDE的表遗传致癌机制。材料与方法： 采用甲基化特异性PCR(Methylation-specific PCR,MSP)法和RT-PCR法检测结晶型NiS及反式-BPDE恶性转化及成瘤的16HBE细胞hMSH2基因启动子甲基化状况及其mRNA表达,与非转化的16HBE细胞进行比较;并用去甲基化因子5-Azac(5-Aza-2′-deoxycytidine)处理有异常甲基化的细胞。 结果： 发现结晶型NiS及反式-BPDE恶性转化及成瘤的16HBE细胞hMSH2基因启动子区存在CpG岛的高甲基化;与非转化16HBE细胞比较,转化及成瘤的16HBE细胞hMSH2基因mRNA表达下降;有异常甲基化的细胞经去甲基化处理后甲基化消失。结论： 结晶型NiS及反式-BPDE恶性转化及成瘤的16HBE细胞hMSH2基因启动子区CpG岛的高甲基化使其mRNA表达下降,并可能导致hMSH2基因表达抑制,这可能是结晶型NiS及反式-BPDE诱导16HBE细胞转化和成瘤的一种表遗传致癌机制。甲基化的可逆性对今后研究其表型逆转以及药物治疗提供了重要依据。     

原发性干燥综合征合并感觉性共济失调1例报告

原发性干燥综合征(pSS)常合并神经系统病变,中枢和周围神经系统均可受累.现报告1例pSS合并感觉性共济失调患者如下. 1病例女,57岁.因"手足麻木7年,踩棉花感、行走不稳6年"于2010年4月23日入院.     

进行性耳聋合并延髓麻痹二例

Brown-Vialleto-Van Laere(BVVL)综合征是一种以进行性耳聋伴脑桥、延髓脑神经麻痹为特征的罕见的神经系统疾病[1].     

脑肺吸虫病合并反复性和多发性脑出血1例报道

脑肺吸虫病临床常见 ,但并发反复性、多发性脑出血者少见。作者在第四军医大学西京医院进修期间曾遇到 1例 ,现报道如下。患者 ,男 ,8岁。因头痛、呕吐 13d于 1998年 3月 13日入住西京医院神经内科。患者睡眠时突然头痛 ,呈全头部持续性胀痛 ,恶心 ,非喷射样呕吐。既往有头痛、发热、抽搐史 2年。头颅 CT(1998- 0 3- 13)提示“脑出血”。追问病史有生食溪蟹史。查体 :生命体征平稳 ,神志清晰 ,语言流利。左侧乳头外侧 1cm及左腋前线第 4肋间处各触及一皮下结节 ,有触痛 ,3d后结节自行消失。血及脑脊液肺吸虫 EL ISA( ) ,肺吸虫皮内试验阳…     

缝隙连接蛋白43与创伤后脑水肿相关性研究

目的探讨缝隙连接蛋白43（Cx43）与创伤后脑水肿的相关性。方法大鼠脑损伤前2h经侧脑室注射Cx43特异性阻断剂反义寡核苷酸（ODNs）或生理盐水，用Feeney＇s自由落体法制作局灶性脑损伤动物模型，通过星形胶质细胞的特异性标记物-胶质纤维酸性蛋白（GFAP）免疫荧光染色，观察脑皮质区星形胶质细胞的形态、数量的变化，同时观察脑组织的水肿情况。结果脑损伤后生理盐水对照组GFAP标记的星形胶质细胞数量较ODNs预处理组明显增多（P〈0．05），细胞胞体较肥大；ODNs预处理组脑水肿较生理盐水对照组明显减轻（P〈0．05）。结论阻断Cx43可减轻脑创伤后脑水肿的程度，Cx43参与了脑损伤后的脑水肿的形成。     

反式BPDE诱发的转化细胞与成瘤细胞FHIT基因变化研究

目的:探讨苯并(a)芘[B(a)P]代谢产物反式二氢二醇环氧苯并芘[anti-7,8,-dihydrodiol-9,10-epoxidebenzo(a)pyrene,BPDE]引起的细胞FHIT基因突变情况。方法:PCR、RT-PCR、多聚酶链聚合反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)。结果:PCR-SSCP结果提示反式BPDE诱发的恶性转化细胞及其裸鼠成瘤细胞FHIT基因的Exon1-9出现了异常的小片断。结论:反式BPDE可作用于细胞染色体3p14.2的脆性部位FRA3B,引起FHIT基因的重排或缺失,导致FHIT基因功能失活。推测FHIT基因可能是反式BPDE致癌作用的靶分子之一。     

镍、铬等金属与非职业暴露人群肺癌的关系

目的　研究镍、铬等金属毒物在非职业暴露人群肺癌发生中的作用。方法　收集无金属类毒物职业接触史、经手术切除的肺癌组织 5 5例 ,肺良性病变或意外死亡者的正常肺组织 2 3例 ,用感耦等离子体 -原子发射光谱仪 (ICP -AES)检测肺组织中镉 (Cd)、铬 (Cr)、镍 (Ni)、铅 (Pb)、铍 (Be)、砷 (As)等金属和类金属毒物的含量 ,按吸烟史和细胞类型进行分层分析 ;并用硫化镍和苯并 (a)芘 -C ,8,二醇 - 90环氧化物 (BPDE)诱导正常人气管上皮细胞系发生恶性转化的癌变模型 ,检测转化细胞经裸鼠成瘤组织的金属类毒物的含量。结果　在肺组织中可检出多种金属类毒物 ,在肺癌组织中镍和铬的含量分别为 ( 10 5 172± 2 6 73 9)和 ( 7 6 90 6± 3 10 12 ) μg/ g干肺组织 ,显著高于正常肺组织的镍、铬含量 ( 4 12 18± 2 175 2 )和 ( 4 12 44± 2 75 38) μg/g干肺组织 ,t值分别为 10 14和 5 0 4,P <0 0 1。按吸烟和细胞类型分层 ,吸烟者肺组织中的镍、铬含量皆高于非吸烟者 ,P <0 0 5 ;肺鳞癌中镍的含量 ( 12 5 6 0 9± 2 345 5 )μg/ g干肺组织高于肺腺癌 ( 8 2 377± 2 782 8) μg/ g干肺组织 ,t=6 2 5 ,P <0 0 1。在用硫化镍和BPDE诱导正常人气管上皮细胞系发生恶性转化经裸鼠成瘤的癌组织中 ,硫化镍诱     

核苷酸切除修复与癌变

在多种多样的生物体中,基因组保持完整具有极为重要的意义,它是细胞发挥功能和维持生存的必要条件.但是细胞在体外和体内的生活环境中极易受到各种物理、化学、生物因素的作用而使DNA损伤,会导致DNA的点突变,DNA核苷酸的缺失、插入和转位,DNA链的断裂等.DNA损伤会干扰DNA的复制、转录、翻译及其它重要的细胞功能,如细胞周期调节、细胞分裂等,最后可能导致肿瘤的发生.