光化学诱导局灶性脑梗死大鼠小胶质细胞形态变化及环磷酰胺预治疗的作用

目的:探讨大鼠光化学局灶脑梗死后小胶质细胞的形态变化及环磷酰胺预治疗对其变化的影响。方法:实验于2002-01/2003-12在全军神经科学研究所形态实验室完成。选用健康雄性SD大鼠40只,①取其中30只大鼠随机分为实验组25只和对照组5只,实验组按观察时间分为1,3,6,12,24h共5个时间点组,建立大鼠光化学局灶性脑梗死模型;对照组不进行光化学照射,其余同实验组。应用免疫组织化学ABC法观察各组大鼠OX42标记的小胶质细胞的反应。②又随机将其余10只大鼠分为环磷酰胺预治疗组5只和生理盐水对照组5只,环磷酰胺预治疗组于脑缺血前6d腹腔注射环磷酰胺12.6mg/kg,生理盐水对照组给予等体积的生理盐水,于脑梗死后24h观察环磷酰胺预治疗对小胶质细胞反应的影响。结果:40只大鼠均进入结果分析。①光化学局灶性脑梗死后小胶质细胞明显活化,脑梗死半暗带区为高分枝状和杆状为主,梗死灶中心为阿米巴状和圆状;脑梗死的早期以高分枝状和杆状为主,脑梗死的晚期以阿米巴状和圆状小胶质细胞为主。②环磷酰胺预治疗组局灶性脑梗死后24h小胶质细胞活化明显减轻,表现为杆状、圆形。结论:光化学局灶性脑梗死后小胶质细胞明显活化,环磷酰胺预治疗后可明显抑制局灶性脑梗死后小胶质细胞的活化。     

癌症患者主要照顾亲属的抑郁状况及影响因素

目的:了解癌症患者主要照顾亲属的抑郁状况及影响因素. 方法:采用流调用抑郁自评量表、社会支持量表及自编一般情况调查表及患者疾病信息调查表对106例癌症患者的主要照顾亲属进行问卷调查. 结果:癌症患者亲属的抑郁自评分均值为(18.8±9.1)分,高于国内常模,且超过正常范围界值;有抑郁症状者占55.7%,高于正常人群;多元回归分析结果显示,亲属抑郁评分与患者躯体症状、亲属家庭收入状况和对社会支持的利用度有线性关系,其中与支持利用度呈负相关,患者躯体症状对亲属抑郁评分影响最大. 结论:癌症患者的亲属存在较严重的抑郁情绪,患者躯体症状多、亲属家庭经济状况差和对社会支持利用度低是亲属抑郁状况的主要影响因素.     

镍化物诱导的BALB/c-3T3转化细胞中端粒酶的表达

为了探讨镍化物诱导BALB/c- 3T3 细胞转化过程中的分子毒作用, 本研究采用TRAP—银染法检测镍对转化细胞端粒酶活性的影响。结果显示, 硫化镍、氯化镍和硫酸镍在中等细胞毒性反应剂量水平诱导的BALB/c- 3T3细胞转化过程中的端粒酶活性均表现为阳性。提示, 镍对细胞端粒酶的阳性表达与细胞转化作用密切相关, 反映了三种镍化物的致癌性或潜在致癌性     

NDRG2对成年大鼠室管膜下区神经干细胞增殖的影响

目的:探讨NDRG2(N-myc downstream regulated gene 2)对成年大鼠侧脑室室管膜下区(subventricular zone,SVZ)神经干细胞增殖的影响。方法:成年雄性Sprague-Dawley大鼠20只,随机分为对照组(n=10)、实验组(n=10)两组。实验组给予侧脑室注射过表达NDRG2的腺病毒,对照组给予侧脑室注射腺病毒空载体。采用Brd U免疫荧光染色法检测细胞增殖情况,Tunel染色检测细胞凋亡情况。结果:Brd U染色结果显示:实验组大鼠侧脑室室管膜下区Brd U阳性细胞显著少于对照组(P0.05);Tunel染色提示:两组大鼠侧脑室室管膜下区凋亡的细胞数未见明显差异(P0.05)。结论:上调NDRG2在成年大鼠脑内的表达,会抑制其侧脑室室管膜下区神经干细胞的增殖,但不影响其细胞的存活。     

乙酸镍诱导的人支气管上皮细胞系转化细胞基因组不稳定性分析

背景与目的：检测乙酸镍对基因组不稳定性的影响，从而进一步探讨镍化合物致癌的分子机制。材料与方法：采用随机扩增多态性DNA(random amplified polymorphic DNA，RAPD)技术来对经乙酸镍在诱导人支气管上皮细胞系(16HBE)的恶变细胞中的基因组不稳定性进行分析。结果：本实验所选用的7条随机引物均能扩增出清晰、明显的条带，条带数在1～6条之间。7条引物中第4、7两条引物扩增的片段在实验组和对照组之间无差异。其余五条引物均有差异，对于同一随机引物它们都具有特异的带型。结论：乙酸镍能诱发16HBE细胞基因组不稳定。     

高同型半胱氨酸血症与脑梗死关系的临床研究

随着社会经济的发展和物质条件的富裕 ,脑梗死已成为危害人类生命健康的严重疾病之一 ,脑梗死的独立危险因素包括高龄、吸烟、高血压、高血脂及糖尿病等。但近年来人们注意到有些脑梗死患者并没有这些传统的危险因素 ,因此确立脑梗死其它危险因素的必要性显得越来越突出。作者采用横断面调查的方法对 1 0 7例患者血浆同型半胱氨酸 (Homocysteine,Hcy )水平与脑梗死及其危险因素的关系进行研究 ,探讨脑梗死患者血浆Hcy水平变化的临床意义 ,以明确Hcy在脑梗死发病中的地位。1资料与方法1 1　研究对象病例组选择 2 0 0 2年 1 0月至 2 0 0 3…     

神经衰弱患者的重心平衡功能障碍与氟桂利嗪的治疗作用

目的:观察神经衰弱患者平衡功能障碍的情况,比较氟桂利嗪和三环类药物的疗效。方法:将80例神经衰弱患者随机分为氟桂利嗪和三环类药物治疗组,用EAB-100重心平衡测定仪进行治疗前后平衡功能的观察。结果:神经衰弱患者平衡功能障碍主要表现在重心弥散,经氟桂利嗪治疗后重心轨迹图显示重心集中于中心。氟桂利嗪治疗组治疗后力学波谱(Freq)睁眼(0.32±0.06)Hz和闭眼(0.39±0.08)Hz状态下均较治疗前犤(0.43±0.07),(0.53±0.08)Hz犦好转(t=8.940,9.037,P<0.05)。身体重心距坐标系中心的最大偏移距离(ARD)治疗后睁眼(3.20±1.47)mm,闭眼(4.80±1.86)mm较治疗前犤(6.60±1.32),(8.41±1.73)mm犦好转(t=4.468,t=6.455,P<0.05)。三环类药物治疗组与氟桂利嗪组治疗效果相似,Freq与ARD均较前好转(t=7.127～12.352,P<0.05)。结论:氟桂利嗪是一种具有抗组胺、抗5-羟色胺和抗多巴胺活性的选择性钙离子内流阻滞剂,对神经衰弱患者的平衡功能障碍有明显的改善作用。     

限量饮食对化学致癌物—DNA加合物生成的影响

用黄曲霉毒素Ｂ１（ＡＦＢ１）、苯并（ａ）芘（ＢａＰ）和２－乙基氨基芴（２－ＡＡＦ）作为致癌物代表，研究限量饮食（Ｄｉｅｔａｒｙｒｅｓｔｒｉｃｔｉｏｎ，ＤＲ）对雄性Ｆ３４４大鼠和Ｂ６Ｃ３Ｆ１小鼠代谢活化致癌物的影响。以几种致癌物主要的ＤＮＡ加合物作为代谢活化的生物指标。结果显示：限量饮食降低大鼠和小鼠的体重，降低ＡＦＢ１－ＤＮＡ加合物（ＡＤＡ）的生成，增加ＡＦＢ１－谷胱甘肽结合物（ＡＦＢ１－ＳＧ）的生成，增加ＢａＰ－ＤＮＡ加合物（Ｂｐ－Ｎ２－ｄＧ）的生成，但对２－ＡＡＦ－ＤＮＡ加合物（ＡＦ－Ｃ８－ｄＧ）的作用有双重性，染毒后２４，４８小时ＡＦ－Ｃ８－ｄＧ在两组动物肝中无差别，而７２小时后则明显降低ＡＦ－Ｃ８－ｄＧ的生成。结果说明：对于不同的致癌物，ＤＲ有选择性改变代谢酶活性的作用，这种作用可以改变致癌物的活化进而影响致癌过程的起始阶段     

肺癌组织中的8-OH-dG及其与几种癌变相关基因的关系

为探讨 8 羟基 脱氧鸟苷 (8 OH dG)与人群肺癌发生及癌变相关基因的关系 ,使用针对 8 OH dG加合物的鼠抗人单克隆抗体 ,通过免疫学方法检测 1 50例肺癌、1 2 0例癌旁肺组织、40例肺良性病变和 40例正常肺组织中氧化损伤标志物 8 OH dG的含量 ;同时检测相应肺组织中P53、C MYC、K RAS、BCL 2、hTERT等癌变相关基因的表达 ,分析 8 OH dG与上述癌变相关基因表达的关系。结果显示 ,92 7% (1 39 1 50 )的肺癌组织中可检出氧化损伤标志物 8 OH dG ,其阳性标志细胞的比率为 (2 4 0 0± 2 5 1 1 ) % ;1 7 5 % (2 1 1 2 0 )的癌旁肺组织可检出 8 OH dG ,阳性标志细胞的比率为 (2 42± 5 98) % ;1 0 0 % (4 40 )的肺良性病变组织可检出 8 OH dG ,阳性标志细胞的比率为 (0 80± 1 30 ) % ;5 0 % (2 40 )的正常肺组织可检出 8 OH dG加合物 ,阳性标志细胞的比率为 (0 34± 1 0 1 ) % ,肺癌中 8 OH dG的含量高于其它肺组织 (P <0 0 1 )。将肺癌病例按性别、年龄、细胞类型和吸烟史分层 ,它们皆与 8 OH dG无关联。分析 8 OH dG与癌变相关基因的关系 ,发现肺癌组织K RAS、BCL 2基因阳性表达者 8 OH dG的含量高于上述基因阴性表达者 ,P值分别为 0 0 35和 0 0 34 ;而P53、C MYC和hTERT基因表达与 8 OH dG的含