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目的 探讨新型抗心肌缺血药———果糖二磷酸镁 (FDP Mg)的安全性。 方法 采用Bliss法和QUANTAL程序测定和计算了FDP Mg的LD50 和 95 %可信限并对其过敏性、溶血性和血管刺激性进行研究。结果 FDP Mg小鼠静脉注射的LD50 为 2 84 .81mg/kg ,95 %可使限为 2 6 7.4 2~ 30 2 .2 0mg/kg ;FDP Mg大鼠静脉注射的LD50 为 335 .15mg/kg ,95 %可信限为315 .75~ 35 4 .5 5mg/kg ;FDP Mg大鼠静脉滴注 [10 0 0mg/ (kg·h) ]的MLD为 (2 5 0 9.9± 2 2 6 .8)mg/kg。FDP Mg不引起全身过敏反应和溶血现象 ,对血管也无刺激性。结论 FDP Mg用于静脉给药安全可靠。 相似文献
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目的: 研究23-羟基白桦酸诱导人结肠癌细胞株LoVo细胞凋亡过程中活性氧(ROS)的变化及其作用机制。方法:光学显微镜法观察23-羟基白桦酸作用LoVo细胞后细胞形态学改变,并采用流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞内ROS水平。结果:分别以浓度为25、50、100、200 μmol/L 23-羟基白桦酸作用LoVo细胞48h后,在光学显微镜下观察到明显的凋亡细胞形态学改变;经流式细胞仪检测,细胞凋亡率分别为(7.17±2.31)%、(15.60±4.02)%、(32.47±5.25)%及(52.71±5.93)%,呈现一定的浓度依赖性关系。23-羟基白桦酸可使 LoVo 细胞内ROS的水平明显高于空白对照组。细胞内ROS含量(MFI,平均荧光强度)分别为2.83±0.80、5.97±1.72、12.53±2.57及16.73±4.58。其中,浓度为100和200 μmol/L 23-羟基白桦酸的作用较明显,与对照组(2.13±0.32)比有显著差异(P<0.05)。结论:23-羟基白桦酸具有明显的诱导LoVo细胞凋亡作用,其作用机制可能与23-羟基白桦酸引起细胞内ROS水平增加有关。 相似文献
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目的:观察超声检测代谢综合征患者颈动脉结构和功能的变化特点,并与健康者、单纯高血压、糖尿病患者比较。方法:①纳入2001-02/2003-01广州邮电医院内科门诊或住院高血压、糖尿病、代谢综合征患者115例。其中代谢综合征患者47例(代谢综合征组),单纯高血压患者36例(高血压组),糖尿病患者32例(糖尿病组)。选择同期本院体检健康者19例(对照组)。所有入选者均对实验目的知情同意。②采用美国ALTHDI3000彩色多普勒超声显像仪对双侧颈动脉进行超声检查。对受检者双侧颈动脉进行测量,在颈总动脉分叉近心端10,20,30mm3处分别测取前壁和后壁内膜-中层厚度,双侧共测得12个值,取其平均值作为颈总动脉内膜-中层厚度。颈动脉斑块指数用Crouse方法计算。颈动脉扩张性=(颈总动脉舒张内径2-颈总动脉收缩内径2)/颈总动脉舒张内径2×脉压,颈动脉僵硬度=脉压×颈总动脉直径/颈总动脉每搏血管内径变化幅度。③组间比较用t检验。结果:单纯高血压患者36例,糖尿病患者32例,代谢综合征患者47例,健康者19例均进入结果分析。代谢综合征组患者颈动脉内膜-中层厚度、颈动脉斑块指数、颈动脉僵硬度明显大于和高于其他3组(P<0.05~0.01),颈动脉扩张性明显低于其他3组(P<0.05~0.01)。结论:代谢综合征患者颈动脉粥样硬化程度及颈动脉扩张性和顺应性改变较糖尿病及单纯高血压患者严重,代谢综合征患者特有的多重危险因子聚集的情况,对颈动脉结构和功能损害可能起协同作用。 相似文献
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目的: 观察番石榴叶总三萜(TTPGL)对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)的改善作用,并探讨其可能的作用机制。方法: 培养3T3-L1前脂肪细胞并诱导其分化,给予TTPGL(0.3、1、3、10 μg/L),并设溶媒(0.1% DMSO)组、阳性药正钒酸钠(Van,10 μmol/L)组、正常对照(control)组和模型(model)组,药物作用48 h。MTT法检测药物对前脂肪细胞活力的影响,油红O染色法观察其对细胞分化的影响。建立IR模型后,药物处理48 h,葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法(GOD-POD)检测IR脂肪细胞上清液中葡萄糖消耗量;比色法检测游离脂肪酸(FFA)水平;ELISA法检测脂肪因子分泌水平;real-time PCR检测IR脂肪细胞蛋白酪氨酸激酶1B(PTP1B)的mRNA表达量;Western blot检测磷酸化胰岛素受体底物1/胰岛素受体底物1(p-IRS-1/IRS-1)和磷酸化蛋白激酶B/蛋白激酶B(p-Akt/Akt)的蛋白水平。结果: 与溶媒组比较,TTPGL显著提高了前脂肪细胞的活力并抑制其分化(P < 0.01)。与IR溶媒组比较,无论在基础状态下还是胰岛素刺激状态下,TTPGL(1-10 μg/L)均显著地促进了IR脂肪细胞葡萄糖消耗(P < 0.01);TTPGL(0.3~3 μg/L)显著抑制FFA的产生(P < 0.01)。与模型组比较,TTPGL(0.3和3 μg/L)显著增加IR脂肪细胞脂联素的分泌(P < 0.05)并抑制TNF-α的分泌(P < 0.01),TTPGL(3 μg/L)对抵抗素的分泌有显著抑制作用(P < 0.05),对瘦素分泌无显著作用;TTPGL(3 μg/L)显著下调IR脂肪细胞PTP1B的mRNA表达(P < 0.01);TTPGL(3 μg/L)极显著上调p-IRS-1/IRS-1的水平;TTPGL(0.3和3 μg/L)显著上调p-Akt/Akt的蛋白水平(P < 0.05)。结论: TTPGL具有显著改善3T3-L1脂肪细胞IR的作用,其作用机制可能与TTPGL下调了IR脂肪细胞PTP1B mRNA的表达、同时上调p-IRS-1/IRS-1和p-Akt/Akt的蛋白水平有关。 相似文献
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卡维地洛的药理及临床研究进展 总被引:21,自引:0,他引:21
卡维地洛是新的第3 代肾上腺素β受体阻断药,具有α和β受体阻断、钙拮抗、抗氧化、抗细胞增殖及保护细胞等作用。可用于高血压、心绞痛、充血性心力衰竭的治疗,能显著降低充血性心力衰竭病人的死亡率。本文着重介绍了非选择性肾上腺素β受体阻断药卡维地洛的药理作用、临床应用研究进展等。 相似文献
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目的研究穿心莲二萜类化合物(DAP)对B16细胞致敏小鼠脾脏CTL杀伤活性的影响。方法将♂BALB/c小鼠分为对照组、致敏组、50mg·kg-1及150mg·kg-1DAP给药组,制备小鼠脾脏淋巴细胞悬液,流式细胞术分析T淋巴细胞亚群,乳酸脱氢酶(LDH)法和DiO/PI双染色法分别测定CTL杀伤活性。结果50mg·kg-1及150mg·kg-1DAP口服给药可以增加B16细胞致敏小鼠脾脏淋巴细胞中T细胞及CD8+T细胞比例,降低T细胞中CD4+/CD8+比值并增强CTL对B16细胞的杀伤活性。结论DAP可增加B16细胞致敏小鼠脾脏T细胞比例及提高CTL杀伤活性。 相似文献
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任先达 杨政红 周光雄 蔡绍晖 吕艳青 REN Xian- YANG Zheng-hong ZHOU Guang-xiong CAI Shao-hui Lü Yan-qing 《医学教育探索》2007,(10):1527-1530
目的观察刺果紫玉盘素J(calamistrin J,Cal-J)的体内外抗肿瘤活性及其选择性。方法MTT法观察不同质量浓度的Cal-J对人非小细胞肺癌NCI-H460细胞、人肝癌HepG2细胞、人宫颈癌HeLa细胞、人结肠癌Lovo细胞、肉瘤S180细胞5种肿瘤细胞系和正常人胚肺成纤维细胞(HELF)增殖的影响,Hoechst33258染色后在荧光显微镜下观察Lovo细胞凋亡的形态变化。在S180荷瘤小鼠进行整体抑瘤实验,计算Cal-J的抑瘤率。结果Cal-J对NCI-H460、HepG2、HeLa、HELF、S180、Lovo等6种细胞的增殖均有不同程度的抑制作用,其IC50依次为>100、(91±4)、(60.5±2.4)、(39.3±1.7)、(38±4)、(25±4)μg/mL。其中对Lovo细胞株抑制作用最强,且呈剂量、时间双重依赖性。Cal-J作用48h后,荧光显微镜下可见Lovo细胞核固缩,染色质凝聚等典型凋亡形态学特征。Cal-J对荷瘤小鼠S180移植瘤的生长有明显的抑制作用,Cal-J高、中、低(90、30、10mg/kg)剂量组的抑瘤率分别为51%、30%、17%,作用呈剂量依赖性。结论Cal-J对体外培养的多种人类肿瘤细胞和人胚肺成纤维细胞具有不同程度的细胞毒性作用,其中对人结肠癌Lovo细胞作用最强,并具有诱导细胞凋亡的作用。Cal-J还可抑制荷瘤小鼠S180移植瘤的生长。 相似文献
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非甾体类抗炎药不良反应的发生及表现、危险因素、预防措施等进行了综述.其常见的不良反应有胃肠道损伤、肝肾损伤、中枢神经系统症状、过敏反应等. 相似文献
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二氢杨梅素对痤疮丙酸杆菌和脂多糖诱发小鼠肝损伤的保护作用及对中性粒细胞释放白三烯的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究二氢杨梅素(DMY)对痤疮丙酸杆菌与脂多糖(P.acnes-LPS)诱发小鼠肝损伤的保护作用及对小鼠腹腔中性粒细胞释放白三烯的影响.方法 通过对10 mg/kg P.acnes负荷5 d的小鼠iv 3μg/kg LPS建立P.acnes-LPS肝损伤模型,用酶标仪测定血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,RP-HPLC法测定小鼠腹腔中性粒细胞释放白三烯B4(LTB4)和白三烯C4(LTC4)的水平.结果 与模型组相比,125、250、500mg/kg DMY均能显著抑制由P.acnes-LPS诱发的小鼠血浆ALT活性升高,其抑制率分别为38.7%、45.1%、49.8%,并对小鼠腹腔中性粒细胞LTB4和LTC4的分泌呈剂量依赖性抑制作用.结论 DMY对P.acnes-LPS诱发小鼠肝损伤具有一定的保护作用,其部分作用机制可能与抑制白三烯释放有关. 相似文献
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目的:观察齐墩果酸(oleanolic acid,OA)对脂肪细胞分化和糖脂代谢的影响并探讨其机制。方法:在诱导脂肪分化时用OA干预,油红O染色后,通过比色法分析脂肪细胞的分化程度。采用葡萄糖氧化酶法检测OA对脂肪细胞葡萄糖消耗的影响;采用酶联免疫吸附法检测上清液中的游离脂肪酸浓度;采用RT-PCR法检测脂肪细胞PPAR-γ和GLUT-4 mRNA的表达。结果:与溶媒对照组比较,OA能显著增加脂肪细胞葡萄糖消耗量(P<0.05或P<0.01),在1~30μmol/L浓度范围时,其作用随着剂量增加显著增强;OA能促进前脂肪细胞的分化,在3~30μmol/L浓度范围内,OA组油红O染液光密度值均显著高于溶媒对照组(P<0.05或P<0.01)。同时,OA还能减少游离脂肪酸的产生,其30μmol/L剂量时游离脂肪酸的含量只有溶媒对照组的47.2%,显著低于溶媒对照组(P<0.01)。与溶媒对照组比较,30μmol/L OA能显著增加脂肪细胞PPAR-γ及GLUT-4 mRNA的表达(P<0.05)。结论:OA能促进脂肪细胞分化和葡萄糖的消耗,减少游离脂肪酸的产生,其机制可能与上调脂肪细胞PPAR-γ和GLUT-4 ... 相似文献