超重及肥胖患者血清抵抗素与脂联素水平

目的 探讨在超重及肥胖患者中抵抗素和脂联素水平.方法 体质量正常者58例和超重及肥胖患者24例常规测量血压、体质量、身高,计算体质量指数,抽取空腹静脉血检测其血糖、血脂、空腹胰岛素、白介素6(IL-6)、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素、脂联素、抵抗素以及服糖后2 h血糖.结果 与体质量正常者相比,超重及肥胖患者,抵抗素水平升高[(16.0±8.6 vs 11.6±9.0)μg/L,P=0.047],女性脂联素水平高于男性[(12.3±6.9 vs 8.3±5.1)mg/L,P=0.003].在体质量正常者中,抵抗素与TNF-α(r=0.357,P=0.006)正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)(r=0.283,P=0.031)正相关;超重及肥胖患者中,抵抗素与年龄(r=0.476,P=0.019)正相关,与C肽(r=-0.459,P=0.024)负相关,脂联素与HDL-C(r=0.463,P=0.023)、收缩压(r=0.409,P=0.047)正相关.结论 在超重及肥胖患者中,抵抗素水平升高,而脂联素水平下降.脂联素在女性中水平升高,与HDL-C正相关.     

Dickkopf家族蛋白在动脉粥样硬化发生机制中的作用

Dickkopf(DKK)家族蛋白是由人体内活化的血小板和内皮细胞分泌的一种糖蛋白.既往研究发现,DKK家族成员可通过多种途径参与癌症、神经退行性疾病、发育缺陷、关节炎等疾病的发生与发展.近年有研究发现,DKK家族蛋白可通过影响Wnt/β-catenin通路的信号调节,参与动脉血管壁的脂质浸润、炎症反应、血管钙化等病理...     

曲美他嗪对冠心病心力衰竭患者心肌功能与相关免疫指标的影响

目的:探讨曲美他嗪对冠心病心力衰竭患者心肌功能与相关免疫指标的影响。方法:选择2014年2月至2015年4月在川北医学院附属医院心内科进行治疗的冠心病合并心力衰竭患者107例,按随机数字表法分为观察组54例和对照组53例。对照组使用常规治疗。观察组在常规治疗的基础上应用曲美他嗪,每日给药3次,每次给药20 mg。结果:观察组患者总有效率显著高于对照组[92.6%(50/54)vs.73.6%(39/53),P<0.05]。治疗后,观察组患者左心室射血分数,6 min内步行距离显著高于对照组(P<0.05);观察组左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径显著低于对照组(P<0.05)。观察组患者NK细胞水平显著高于对照组[(15.3±3.2)vs.(13.2±3.5),P<0.05],观察组患者Ig G水平显著高于对照组[(4.8±0.8)vs.(3.1±1.3),P<0.05]。结论:曲美他嗪能够显著改善冠心病心力衰竭患者的心肌功能,同时能够增强机体免疫力,改善心衰患者预后。     

心肌梗死后左心室壁瘤的治疗进展

左心室室壁瘤是急性心肌梗死的一种严重并发症,好发于左室心尖部,常常合并恶性心律失常、心力衰竭、左心室附壁血栓,甚至心脏破裂等危及生命的并发症,内科药物治疗效果不佳,未经治疗的患者10年生存率为18%。随着医学的发展,针对左室壁瘤的治疗策略也在不断变化,现就左心室室壁瘤的治疗进展进行综述。     

胰岛素对血管内皮细胞衰老及Akt表达的研究

目的:探讨胰岛素对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)衰老及Akt表达的影响。方法:不同浓度的胰岛素(对照组、1 nmol/L、10 nmol/L、胰岛素100 nmol/L)加入体外培养的人脐静脉内皮细胞,24 h后β半乳糖酶染色检测细胞衰老率和免疫组化检测Akt活性。结果:与对照组比较,1 nmol/L组和10 nmol/L组细胞衰老程度降低,Akt表达上调。但随着浓度增加,100 nmol/L组细胞衰老反而加重。而Akt表达无统计学差异。结论:低浓度胰岛素可延缓内皮细胞衰老,可能与Akt基因表达上调有关。而高浓度胰岛素加重细胞衰老,其机制可能与Akt蛋白无关。     

不同起搏模式对左心室功能及左心室短轴应变的影响

目的 探讨不同心脏起搏模式对具有正常房室传导顺序并植入双腔频率应答起搏器（即DDDR起搏器）的病态窦房结综合征（SSS）患者左心室功能和左心室短轴应变的影响。方法 纳入具有正常房室传导顺序并植入DDDR起搏器的SSS患者45例,对每例患者随机进行心房起搏心室起搏（APVP）、心房起搏心室感知（APVS）和心房感知心室感知（ASVS）模式起搏各30 min,通过超声心动图技术获取患者在3种模式下左心室功能和左室短轴应变参数。结果 3种起搏模式中,ASVS与APVS起搏模式下E/E'低于APVP起搏模式,LVEF和SV高于APVP起搏模式（P<0.05）。收缩期峰值径向应变：ASVS起搏模式下除基底段前间壁外,余基底段各节段及中间段各节段均显著高于APVP起搏模式（P均<0.05）,APVS起搏模式下基底段侧壁、后壁、下壁及中间段各节段均显著高于APVP起搏模式（P均<0.05）。ASVS起搏模式下除基底段前间壁和中间段前壁和下壁外,余基底与中间段各节段均高于APVS起搏模式（P均<0.05）。收缩期峰值周向应变：ASVS起搏模式下基底段后壁和下壁和中间段侧壁高于APVP起搏模式,APVS起搏模式下中间段下壁和后间壁、心尖段后壁和下壁高于APVP起搏模式（P均<0.05）。结论 ASVS和APVS起搏模式下能较好地保存心肌收缩能力和维持有效的心排出量。     

糖尿病性冠状动脉粥样硬化机制的研究进展

糖尿病患者患冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病率是非糖尿病的4倍,近几年来提出的相关发病机制包括Amadori型糖基化合物作用、羧甲基赖氨酸形成、清道夫受体上调、泛素-蛋白酶体系统激活、内质网应激、精氨酸代谢异常、激活血小板源性生长因子途径、透明质烷代谢紊乱和瘦素水平改变等。这些机制的阐述,有利于指导临床对糖尿病性冠状动脉粥样硬化性心脏病及其并发症的预防和治疗。     

糖耐量减低老年患者中血清抵抗素和脂联素水平的研究

目的在糖耐量低减老年患者中,探讨血清抵抗素、脂联素水平以及其相关影响因素。方法 54例非老年人和28例老年人,常规测量体质量指数(BMI)和腰臀比,检测空腹血糖、血脂、胰岛素、白细胞介素6、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素、脂联素、抵抗素的水平。结果与糖耐量正常老年人群相比,糖耐量减低老年患者血清脂联素水平降低,血清抵抗素水平正常。脂联素水平与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、女性呈正相关,与TNF-α、腰臀比、BMI、三酰甘油呈负相关;均衡性别和年龄后,血清脂联素水平仍与HDL-C呈正相关,与三酰甘油呈负相关。结论在糖耐量减低老年患者中,血清抵抗素水平正常,脂联素水平下降,并与HDL-C、女性、TNF-α、腰臀比、BMI和三酰甘油密切相关。     

高糖通过Akt信号通路诱导内皮细胞衰老

目的:探讨高糖对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)衰老及Akt表达的影响。方法:不同浓度的葡萄糖(5.6mmol/L、16.7mmol/L、33mmol/L)加入体外培养的人脐静脉内皮细胞,24小时后β半乳糖甘酶染色检测细胞衰老率和免疫组化法检测Akt活性。结果:5.6mmol/L葡萄糖对内皮细胞衰老作用不明显,16.7mmol/L和33mmol/L均导致细胞的衰老,并且随着浓度增加,衰老更为显著。同时,出现了Akt磷酸化水平的下降。结论:高糖可导致血管内皮细胞的衰老,其机制可能与Akt蛋白活性下调有关。