急性冠状动脉综合征生物标志物的研究现状

随着冠心病发病率的逐年升高,人们对急性冠状动脉综合征生物标志物的研究也不断深入.目前临床上常用于诊断急性冠状动脉综合征的生物标志物有肌红蛋白、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白、高敏肌钙蛋白等.越来越多的生物标志物被发现可用于急性冠状动脉综合征的早期诊断、风险分层和预后评估.目前研究发现的心脏生物标志物按其产生机制和生理效应分为...     

瘦素与2型糖尿病并发冠心病的关系及降糖药的干预作用

目的:探讨瘦素(leptin,Lp)在2型糖尿病(T2DM)并发冠心病(CHD)发生发展过程中的作用及其相关性,探讨降糖药对Lp水平的影响。方法:选择正常对照者30例(A组)、T2DM患者60例(B组)、T2DM合并CHD患者60例(C组),收集所有研究对象的一般临床资料如空腹血脂、血糖、Lp,并把C组中的男女分别随机分配到胰岛素治疗组(T1组)、胰岛素加罗格列酮治疗组(T2组)、二甲双胍治疗组(T3组)进行血糖控制,分别对治疗前后进行统计分析。结果:Lp水平在C组较A、B组均显著升高(P<0.05),但在A、B组之间差异无显著性(P>0.05)。相关分析显示,Lp在A组与体质指数、腰臀比(WHR)、空腹胰岛素呈正相关,在B组与甘油三酯、极低密度脂蛋白胆固醇呈正相关,在C组与总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇呈正相关。Logistic逐步回归分析显示,年龄、WHR、脂蛋白(a)、Lp是T2DM并发CHD的独立危险因素。而C组患者经降糖治疗后发现,T2和T3组Lp水平显著降低(P<0.05)。结论:Lp是T2DM并发CHD的独立危险因素之一。罗格列酮和二甲双胍均能降低Lp水平,进而可能降低T2DM并发CHD的发病率。     

大鼠心肌梗死后血清肿瘤坏死因子α水平变化与依那普利的心肌保护作用

目的：观察心肌梗死大鼠血清肿瘤坏死因子α水平变化及室内压的变化及依那普利对其影响。 方法：①实验于2002-10／2003-04在重庆医科大学实验动物中心完成。选用成年Wistar大鼠63只。对其中57只大鼠结扎冠状动脉建立心肌梗死模型，将造模成功的46只大鼠随机分为2组：依那普利干预组及模型组，每组23只。②依那普利干预组：造模后第2天起灌胃给予依那普利，10mg／(kg·d)，连续4周。而模型组及假手术组每日喂以生理盐水量同依那普利干预组。6只未造模大鼠为假手术组(在左冠状动脉前降支下穿线不结扎)。③采用酶联免吸附反应法测定肿瘤坏死因子α水平。记录12导联心电图，将充满肝素盐水连接压力换能器的导管插入左心室，测量左心室收缩峰压、左心室舒张末期压。④两组间比较用t检验。 结果：大鼠63只，造模失败11只，最终进入结果分析大鼠52只。①造模后24h血清肿瘤坏死因子α水平和左室舒张末压：心肌梗死大鼠明显高于假手术组(P<0．01)；左室收缩压峰值：心肌梗死大鼠明显低于假手术组(P<0．01)。②于预4周后血清肿瘤坏死因子α水平和左室舒张末压：模型组明显高于依那普利干预组(P<0．01，0．05)；左室收缩压峰值：模型组明显低于依那普利干预组(P<0．01)。③造模后24h，心肌梗死大鼠肿瘤坏死因子α水平与左室收缩压峰值呈显著负相关(r=-0．646，P<0．05)，与左室舒张末压呈显著正相关(r=0．418，P<0．05)。干预4周后依那普利干预组肿瘤坏死因子α水平变化与左室收缩压峰值的增加呈显著负相关(r=-0．541，P<0．05)，与左室舒张末压的降低呈显著正相关(r=0．422，P<0．05)。 结论：①大鼠心肌梗死时肿瘤坏死因子α水平明显升高，肿坏死因子α水平的高低与左室舒张末压和左室收缩压峰值大小有关。②依那普利有降低肿瘤坏死因子α和保护心肌功能的作用。     

胆固醇流出调节蛋白和胆固醇逆向转运与动脉粥样硬化

胆固醇流出调节蛋白(cholesterol efllux regulatory protein，CERP)是由腺苷三磷酸结合暗盒运输器l(ATP binding cassette transporter l，ABCl)基因编码的蛋白质，在胆固醇的逆向转运中起重要的作用。ABCl基因突变导致其编码的CERP异常，引起胆固醇逆向转运障碍，胆固醇在外周组织细胞聚集，从而可导致血脂异常，动脉粥样硬化等一系列临床病理改变。细胞内脂质，核受体PPARγ，LXR、RXR对ABC1蛋白的表达具有调控作用，这些研究结果为新药开发，动脉粥样硬化以及冠心病、脑卒中的治疗开辟了新的前景。     

高血压病患者血清脂蛋白a与肱动脉血流依赖性舒张功能的关系

目的探讨高血压病患者肱动脉血流依赖性舒张功能与血清脂蛋白a(Lpa)的相关关系.方法选择186例原发性高血压病患者,另选31例正常人为对照组.应用B超对肱动脉进行扫查,在静息、反应性充血时对肱动脉内径进行检测,计算不同状态下的管径变化及血流介导的内皮依赖性血管扩张率(Flow-MD%).将所有对象按Flow-MD%大小分成4个亚组,比较各组Lpa情况.结果随血脂蛋白a浓度增大,Flow-MD%逐渐减小,脂蛋白a与Flow-MD%呈负相关关系,r=-0.652,P＜0.01.结论高脂蛋白a与高血压痛患者血管壁的早期损害有关系.     

瘦素与2型糖尿病并发冠心病患者冠状动脉病变程度的关系

目的 探讨瘦素与2型糖尿病(T2DM)并发冠心病(CHD)患者冠状动脉病变程度的关系.方法 入选符合纳入标准的T2DM组(A组)70例、T2DM合并CHD组(B组)70例,收集所有研究对象的年龄、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血压、血脂、胰岛素抵抗指数(IRI)、糖化血红蛋白(HbA1c)等临床资料,并采用改良的Gensini评分系统对B组患者冠状动脉病变程度进行评分,再将B组患者按评分分为轻度狭窄组(B1组)、中度狭窄组(B2组)、重度狭窄组(B3组).采用双抗体夹心法测定空腹血浆瘦素水平.应用SPSS 13.0软件进行统计分析.结果 血浆瘦素水平在B组较A组显著升高(P<0.05),Logistic逐步回归分析显示,年龄、WHR、瘦素是T2DM并发CHD的独立危险因素.在B1、B2及B3组中,随着Gemini评分增加,血浆瘦素水平逐渐升高,且Pearson相关分析显示,Gemini评分在B组与总胆固醇(TC)、LDL-C、瘦素呈正相关,相关系数r分别为0.284(P=0.017)、0.288(P=0.016)、0.451(P=0.000).结论 瘦素参与T2DM并发CHD的病理生理过程,是T2DM并发CHD的独立危险因素之一,且血浆瘦素水平随着冠状动脉病变程度的增加而升高.     

血尿酸水平与冠状动脉病变的相关性

目的:通过对冠心病患者血尿酸(UA)水平的检测,阐明UA与冠状动脉粥样硬化病变程度和范围的相关性。方法:行冠状动脉造影术的患者共113例,其中冠心病组64例,男51例,女13例;对照组49例,男24例,女25例。通过测定UA、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、脂蛋白a(Lpa)及血糖(Glu)水平进行2组间比较。结果:冠心病组患者TG、TC、LDL、HDL、Lpa及Glu水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),但UA水平明显高于对照组(P<0.05);UA水平与冠状动脉狭窄程度呈正相关(r=0.53,P<0.05)。结论:UA水平与冠状动脉病变程度和范围呈正相关。     

老年高血压肱动脉内皮功能、颈动脉粥样硬化与血清肿瘤坏死因子α、白介素6关系的研究

目的　为研究老年高血压(EH)患者大动脉粥样斑块、内皮功能与白介素6(IL -6)、肿瘤坏死因子α(TNFα)的关系。方法　选择89例EH患者,男46例,女43例,平均年龄(64 .5±3 .2 )岁。应用B超对所有病例颈动脉、肱动脉进行扫查,检测颈动脉内膜中层厚度(IMT)及粥样斑块,在静息、反应性充血时对肱动脉内径进行检测。用免疫学方法测定血液中IL -6、TNFα的浓度。结果　IL -6、TNFα与IMT呈正相关关系,粥样斑块组IL- 6、TNFα高于非粥样斑块组,P <0 .0 5。加压充血后,肱动脉管径平均扩增率(Flow MD)与IL- 6、TNFα呈负相关,相关系数分别是-0 .3 0 2、-0 .42 2 ,P <0 .0 1。结论　高血压患者血液中IL- 6、TNFα浓度增高与动脉内皮细胞功能受损、粥样硬化关系密切。     

高血压病患者胰岛素抵抗与血浆RAAS相关性及药物科素亚的干预作用

目的探讨高血压患者胰岛素抵抗与血浆RAAS的相关性及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂科素亚对高血压病胰岛素敏感性的影响。方法选择原发性高血压患者 5 8例 ,正常对照组 30例 ,分别测定F ins、F Glu水平 ,及血浆PRA、AngⅡ、Ald活性 ,并计算ISI,探讨高血压IR与血浆RAAS相关性。并用科素亚治疗 8周。观察治疗前后F Glu、F ins及ISI的变化。结果①高血压组与正常对照组比较ISI明显降低 ,F ins明显升高 (P <0 0 5 )。②高血压患者F ins与血浆AngⅡ正相关 (r=0 4 4 ,P <0 0 5 ) ,ISI与血浆AngⅡ水平呈负相关 (r=- 0 2 8,P >0 0 5 )。③科素亚对各级EHF ins均有下降作用 ,降压治疗有效组IR有显著改善 (P <0 0 5 )。结论高血压患者存在IR ,且F ins与血浆AngⅡ水平正相关 ,提示AngⅡ可能与Hins共同参与了高血压的形成。AngⅡ受体拮抗剂科素亚能改善高血压患者的胰岛素抵抗 ,且与降压效果有关。     

右冠状动脉编织样变合并后降支闭塞1例

患者,男,43岁,因"反复心前区疼痛14 d"于2019年7月26日入院。患者入院前14 d无明显诱因出现胸前区牵扯样痛,持续约数分钟到数小时,最长约3 h,伴肩部及腰部放射痛,休息后可自行缓解,无胸闷、气促、心悸、晕厥、黑曚。既往无糖尿病、高血压病史;吸烟30余年,约20支/天,无酗酒史。入院查体:T36.6℃,P 48次/min,R 20次/min,BP 96/62 mmH g。