高血压患者血压变异性研究现状

血压变异是人类血压最基本的生理特征之一,正常人血压变异呈所谓的“杓型(dipper)”,而高血压患者血压变异呈“非杓型(non-dipper)”.引起血压变异的原因复杂,目前主要认为遗传基因、自主神经、环境、行为因素等都影响血压变异.血压变异引起的“晨峰血压”现象以及对心、脑、肾等靶器官损害吸引了人们注意,对降压治疗药...     

瘦素与2型糖尿病并发冠心病患者冠状动脉病变程度的关系

目的 探讨瘦素与2型糖尿病(T2DM)并发冠心病(CHD)患者冠状动脉病变程度的关系.方法 入选符合纳入标准的T2DM组(A组)70例、T2DM合并CHD组(B组)70例,收集所有研究对象的年龄、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血压、血脂、胰岛素抵抗指数(IRI)、糖化血红蛋白(HbA1c)等临床资料,并采用改良的Gensini评分系统对B组患者冠状动脉病变程度进行评分,再将B组患者按评分分为轻度狭窄组(B1组)、中度狭窄组(B2组)、重度狭窄组(B3组).采用双抗体夹心法测定空腹血浆瘦素水平.应用SPSS 13.0软件进行统计分析.结果 血浆瘦素水平在B组较A组显著升高(P<0.05),Logistic逐步回归分析显示,年龄、WHR、瘦素是T2DM并发CHD的独立危险因素.在B1、B2及B3组中,随着Gemini评分增加,血浆瘦素水平逐渐升高,且Pearson相关分析显示,Gemini评分在B组与总胆固醇(TC)、LDL-C、瘦素呈正相关,相关系数r分别为0.284(P=0.017)、0.288(P=0.016)、0.451(P=0.000).结论 瘦素参与T2DM并发CHD的病理生理过程,是T2DM并发CHD的独立危险因素之一,且血浆瘦素水平随着冠状动脉病变程度的增加而升高.     

大鼠心肌梗死后血清肿瘤坏死因子α水平变化与依那普利的心肌保护作用

目的：观察心肌梗死大鼠血清肿瘤坏死因子α水平变化及室内压的变化及依那普利对其影响。 方法：①实验于2002-10／2003-04在重庆医科大学实验动物中心完成。选用成年Wistar大鼠63只。对其中57只大鼠结扎冠状动脉建立心肌梗死模型，将造模成功的46只大鼠随机分为2组：依那普利干预组及模型组，每组23只。②依那普利干预组：造模后第2天起灌胃给予依那普利，10mg／(kg·d)，连续4周。而模型组及假手术组每日喂以生理盐水量同依那普利干预组。6只未造模大鼠为假手术组(在左冠状动脉前降支下穿线不结扎)。③采用酶联免吸附反应法测定肿瘤坏死因子α水平。记录12导联心电图，将充满肝素盐水连接压力换能器的导管插入左心室，测量左心室收缩峰压、左心室舒张末期压。④两组间比较用t检验。 结果：大鼠63只，造模失败11只，最终进入结果分析大鼠52只。①造模后24h血清肿瘤坏死因子α水平和左室舒张末压：心肌梗死大鼠明显高于假手术组(P<0．01)；左室收缩压峰值：心肌梗死大鼠明显低于假手术组(P<0．01)。②于预4周后血清肿瘤坏死因子α水平和左室舒张末压：模型组明显高于依那普利干预组(P<0．01，0．05)；左室收缩压峰值：模型组明显低于依那普利干预组(P<0．01)。③造模后24h，心肌梗死大鼠肿瘤坏死因子α水平与左室收缩压峰值呈显著负相关(r=-0．646，P<0．05)，与左室舒张末压呈显著正相关(r=0．418，P<0．05)。干预4周后依那普利干预组肿瘤坏死因子α水平变化与左室收缩压峰值的增加呈显著负相关(r=-0．541，P<0．05)，与左室舒张末压的降低呈显著正相关(r=0．422，P<0．05)。 结论：①大鼠心肌梗死时肿瘤坏死因子α水平明显升高，肿坏死因子α水平的高低与左室舒张末压和左室收缩压峰值大小有关。②依那普利有降低肿瘤坏死因子α和保护心肌功能的作用。     

Akt与心血管疾病

目前心脑血管疾病发病率及死亡率居全球首位，正严重威胁人类健康。由此心脏病学专家及临床工作者十分重视对心脑血管疾病的研究。近年来，从分子生物水平人手对心血管疾病发病机制研究已经取得很大成就。其中细胞信号转导通路备受关注，Akt作为信号网络的中枢环节，对细胞增殖、分化和存活起到重要作用，与动脉粥样硬化、糖尿病及癌症等疾病密切相关。本文就针对Akt在心血管疾病中的作用做一阐述。     

心脑欣丸对高脂血症模型大鼠同型半胱氨酸水平的影响

目的：研究心脑欣丸对高脂血症模型大鼠血清同型半胱氨酸（Hcy）水平的影响。方法将大鼠分为正常对照组、模型组、心脑欣丸给药组。正常对照组给予普通饲料,其余各组给予高脂饲料。正常对照组和模型组给予羧甲基纤维素,心脑欣丸组给予心脑欣丸,均灌胃给药。3周后测定大鼠血清（ Hcy）、三酰甘油（ TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）水平。结果模型组和心脑欣丸组 TG、TC、HDL-C、LDL-C 及 VLDL-C 水平高于正常对照组,心脑欣丸组血清 Hcy 水平低于模型组。结论心脑欣丸可降低大鼠血清 Hcy 水平,但对血脂无显著影响。     

扩张型心肌病T波峰-末间期与心室重构的研究

目的:探讨扩张型心肌病Tp-Te间期与左心室质量指数及左心室舒张末期内径的相关性。方法:分析2012年1月至2013年12月在川北医学院附属医院心内科已确诊为扩张型心病的92例患者入院时的心电图,男性54例,女性38例,平均年龄(58.46±13.19)岁,平均住院天数(12.86±4.81)d。测量所有实验者入院时第一份心电图V2导联Tp-Te间期值,同时采集实验者入院时超声心动图相关数据,并计算左心室质量指数。LVMI=LVM/体表面积(g/m2)。结果:扩心病人V2导联Tp-Te间期(0.114±0.019)ms与左心室质量指数(LVMI)(178.69±22.52)g/m2呈正相关(Person相关系数r=0.654,P<0.01);扩心病患者左心室舒张末期内径(LVD)与V2导联Tp-Te间期呈正相关(Person相关系数r=0.751,P<0.01)。结论:扩张型心肌病人心电图Tp-Te间期与左心室质量指数及左心室舒张末期内径的改变有显著相关性,Tp-Te间期对预测扩心病人左心室重构有一定临床意义。     

超敏C反应蛋白与冠心病相关性研究进展

冠心病的炎症学说逐渐得到大家认可。许多基础和临床研究证实超敏c反应蛋白（high—sensitivity C-reactive protein,hs—CRP）不仅是炎症的非特异性标志物,本身亦直接参与心血管疾病的病理过程。hs-CRP对于冠心病的诊断和治疗具有重要指导意义,尤其是可以作为健康人冠心病风险的有效预测因子。本文综述hs-CRP与冠心病的关系及致病机制的研究进展。     

NLRP3炎性小体在动脉粥样硬化发生发展中的作用

NLRP3炎性小体是一种包含胞内受体(主要是NOD样受体)、半胱天冬氨酸前体和凋亡相关斑点样蛋白的蛋白质复合体.该复合体最初只是被描述为一种影响感染和炎症过程的复合体,它的活化引起半胱天冬氨酶-1的激活并剪切加工底物白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18),从而引起炎症反应;此外,炎性小体的激活过程对有氧糖酵解(瓦伯格效应,Warburg effect)有着重要的影响,这同样可以促进炎症的发生.随后的证据表明炎性小体的活化还影响很多代谢紊乱包括动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)、2型糖尿病、痛风和肥胖等.本综述将探讨AS与炎症、NLRP3炎性小体活化的关联性,以及瓦伯格效应如何关联炎症反应及炎性小体的激活.     

肝硬化并发原发性肝癌─—附20例分析

本文对肝硬化并发原发性肝癌２０例的临床特点进行了分析，表明肝硬化特别是乙型肝炎后硬化并发原发性肝癌的比例高。肝硬化并发肝癌时，特别在早期，常易被认为是肝硬化病情的进展，易造成漏误诊。对此，本文探讨了肝硬化并发原发性肝癌的临床特点及其诊断。     

科素亚对高血压病患者血浆尿酸水平的影响及意义

目的　探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂科素亚 (Losartan)的降压效应对高血压病患者血浆尿酸水平的影响。方法　 1～ 3级高血压病患者 74例 ,给予Losartan 5 0mg/d治疗 8周 ,分别于治疗前、后测量患者偶测血压、心率、血浆尿酸水平 ,同时测定血浆BUN、Cr、Na 、K 、Cl 等。结果　 (1)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂Losartan对 1～ 3级高血压患者SBP、DBP均有不同程度降压作用 ,P <0 0 5或P <0 0 1,总有效率 6 4 6 2 % ,降压同时心率不增快 (P >0 0 5 ) ;(2 )Losartan能显著降低高血压患者血浆尿酸水平 ,0 36± 0 0 8mmol/Lvs0 32± 0 0 7mmol/L(P <0 0 0 1) ,降压有效组和无效组尿酸均降低。结论　 (1)Losartan 5 0mg/d能有效降低不同程度的高血压患者的SBP、DBP ,降压同时心率无反射性增加 ;(2 )Losartan 5 0mg/d能显著降低高血压患者的血浆尿酸水平 ,其降尿酸作用独立于降压作用