红景天苷通过抑制凋亡相关蛋白的表达保护缺氧对培养神经干细胞的损伤

目的观察红景天苷对缺氧损伤成年大鼠侧脑室室管膜下区(SVZ)组织分离培养神经干细胞凋亡比例和Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白表达的影响。方法原代培养成年大鼠SVZ神经干细胞,不同浓度红景天苷预处理24 h后,干细胞厌氧工作站缺氧损伤48 h。四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组细胞活力;显微镜下观察各组细胞形态;TUNEL染色和流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Western blot检测细胞内Bax,Bcl-2和caspase-3蛋白的表达变化。结果红景天苷预处理可显著改善缺氧损伤后的细胞生长状态和活力,降低缺氧引起的细胞凋亡率的升高(P<0.05);拮抗缺氧损伤导致的细胞Bcl-2/Bax蛋白比例的下降,降低活化的caspase-3蛋白的表达(P<0.05)。结论红景天苷通过抑制神经干细胞的凋亡,保护缺氧对神经干细胞的损伤,其机制可能与调节凋亡相关基因Bax、Bcl-2和caspases-3的表达有关。     

大学生对性传播疾病认知状况的调查研究

目的：了解和掌握西安市高校大学生对STDs知识的了解程度,以便有关部门进行针对性宣传教育。方法：对西安地区五年高校1020名大学生进行问卷调查,所得数据用Epi5.0软件进行统计分析。结果：大学生对STDs知识的了解极少,对我国《性病防治管理》中规定重点防治的性病回答正确仅有124人,占12．2％,有关性传播疾病的传播途径和预防知识的了解,已婚者,医学生,年龄大和受教育程度高者掌握程度,高于相应人群,结论：性传播疾病知识的教育亟待在大学生尤其在低年级学生中加强。     

米非司酮对大鼠胚胎神经干细胞存活、增殖及分化的影响

 目的 观察米非司酮处理后大鼠胚胎神经干细胞（NSCs）增殖、凋亡和分化变化,分析其对神经发育的可能影响。方法 以不同浓度米非司酮处理体外培养的NSCs,通过活细胞计数、流式细胞仪检测细胞周期及线粒体膜电位、免疫细胞化学染色等方法检测NSCs存活、增殖、凋亡及分化情况。结果 10-5 mol/L米非司酮处理后NSCs存活和增殖明显下降（P＜0.05）,10-6 和10-8 mol/L对细胞无明显影响,而10-7 mol/L处理第4天后细胞增殖明显,但其对NSCs线粒体膜电位及增殖指数影响不大;处理后NSCs仍保持多向分化能力,神经元和胶质细胞分化比例与对照组相比无差异。结论 大剂量米非司酮抑制NSCs增殖,小剂量则促进细胞增殖、不影响NSCs命运决定。     

新冠肺炎疫情防控期间医学基础课程远程教学的实践与思考

多年来,医学基础课程的教学多以"课堂面授加实践操作训练"的方式进行,新冠肺炎疫情防控期间,利用现代教育技术进行远程教学势在必行。文章以疫情防控期间"医学基础课程"的远程教学工作为例,对西安交通大学医学部基础医学院开展远程教育的实践以及教学过程中的思考进行总结,以期为提高医学教育质量贡献力量。     

人脑不同发育期vimentin阳性细胞的分布

目的：研究不同发育时期人脑vimentin阳性细胞的形态特征及其分布情况。方法：计划生育流产或引产的胚胎（9，13及28wk）大脑经多聚甲醛固定，石蜡包埋并连续切片，免疫组织化学染色，光镜下观察。结果：免疫组织化学染色结果发现vimentin阳性细胞形态多样，大小不一，多呈圆形，分布广泛，特别是嗅球，海马，纹状体以及脑上区均可见到vimentin阳性的细胞，并且随发育时期及部位不同，细胞形态及突起情况各异，结论：vimentin阳性细胞形态及分布不同可能与发育阶段有关。     

白细胞介素与早产综合征的关系

胎膜早破，羊膜腔感染及早产是与感染有关的早产综合征。白细胞介素是由多种细胞分泌的在细胞之间相互作用，免疫调节及炎症过程中起着重要作用的细胞因子，其浓度在早产综合征中均有不同程度的增高。     

小鼠胚胎神经干细胞的体外培养与鉴定

目的通过改进和优化神经干细胞(NSCs)的体外培养方法,为进一步研究NSCs的生物学行为提供基础。方法孕14 d的美国癌症研究所(ICR)小鼠,无菌条件下剪取前脑皮质,采用机械法分离原代细胞进行培养,采用机械法复合酶消化法对原代细胞进行传代和培养。以1%胎牛血清诱导分化。应用免疫荧光方法行巢蛋白(nestin),β-微管蛋白Ⅲ(β-tubulinⅢ),胶质纤维酸性蛋白(GFAP)染色,对培养的细胞进行鉴定。结果从胚胎小鼠前脑皮质中分离得到的细胞具有连续传代形成克隆球的能力,克隆球呈nestin免疫反应阳性;加入胎牛血清可诱导分化为β-tubulinⅢ和GFAP阳性细胞。结论机械法分离胚胎小鼠前脑皮质细胞,机械法复合酶消化法对原代细胞进行传代和培养,能够成功获得胚胎小鼠前脑的NSCs。     

右美托咪定对咪达唑仑所致神经干细胞增殖、分化和凋亡改变的影响

目的 研究咪达唑仑对神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖、分化及凋亡的毒性作用及右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)能否缓解咪达唑仑的神经毒性作用. 方法 分离培养孕14～15 d大鼠胚胎大脑皮质NSCs,将NSCs接种于培养板中,培养24 h后,将其按照完全随机分组法分为3组:对照组(C组)、咪达唑仑组(M组)、Dex联合咪达唑仑组(M+D组).分别采用咪达唑仑、Dex联合咪达唑仑处理培养的第一、二代NSCs 24 h,采用噻唑蓝[3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT)]比色法检测细胞活力,溴脱氧尿苷(5-bromo-2-deoxyuridine,BrdU)掺入法检测细胞增殖,免疫细胞化学法观察NSCs分化情况,原位末端标记法(terminal dUTP nick-end labeling,TUNEL)检测细胞凋亡. 结果 与对照组比较,咪达唑仑干预NSCs 24 h可降低细胞活力(对照组0.214±0.006,咪达唑仑组0.187±0.002)、减少细胞增殖[(对照组(35.7±1.0)％,咪达唑仑组(27.6±1.0)％]、增加细胞凋亡[对照组(5.7±0.8)％,咪达唑仑组(7.8±1.1)％](P＜0.01),但对NSCs分化没有显著影响(P＞0.05);与咪达唑仑处理比较,Dex联合咪达唑仑干预NSCs 24 h,可增加细胞活力[M+D组0.233±0.007]和细胞增殖[M+D组(35.7±1.1)％]、减少细胞凋亡[M+D组(5.3±1.0)％](P＜0.01),但对NSCs向神经元和星形胶质细胞分化无明显影响(P＞0.05). 结论 Dex可缓解咪达唑仑抑制NSCs增殖、促进细胞凋亡的作用,但不影响其向神经元和星形胶质细胞方向分化.     

人胎大脑额叶下VZ/SVZ的发育及其内nestin阳性细胞的分布

目的探讨人类胎儿期大脑额叶VZ和SVZ的形态变化及神经干细胞分布的规律。方法将收集的引产胎儿按胎龄分为4
组：9~11周,14~16周,22~24周和32~36周。切取额叶内含脑室区（VZ）和脑室下区（SVZ）的脑组织固定后切片,HE、免疫组织
化学染色后观察脑室区和脑室下区细胞构筑及nestin阳性细胞的分布及其增殖状况。结果在人胎9~36周期间,VZ的厚度在
32周时才明显变薄（P<0.05）;SVZ的厚度在9~24周期间快速增厚（P<0.05）,32周时未见明显变薄（P>0.05）;9~11周期间,VZ厚
度明显大于SVZ厚度,而后其厚度却显著小于SVZ的厚度（P<0.05）。从组织结构来看,VZ内的细胞密度大于SVZ内的细胞密
度,两者之间有较明显的分界线。VZ和SVZ内含有大量nestin阳性细胞,阳性物质主要沉积于细胞突起内,少量分布于胞浆,
在SVZ内可见有1~3个突起的nestin阳性细胞。随着发育的进行,nestin免疫反应程度逐步减弱。Ki67和nestin双标阳性细胞
主要位于VZ的最内层和整个SVZ内,也可见部分Ki67阴性的nestin阳性细胞。结论人胎脑发育过程中,SVZ充分扩大,VZ/
SVZ内的神经干细胞具有形态多样的特征。