HO-1系统在器官移植中的细胞保护作用

血红素加氧酶-1是血红素分解代谢的关键酶。研究发现,HO-1过表达能改善移植器官再灌注后的功能恢复,延长移植物生存时间。本文综述了HO-1系统在器官移植中的细胞保护作用机制及应用前景。     

甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响

目的：通过观察甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响,探讨甲醛对小鼠的神经毒性及作用机理。 方法：采用腹腔注射方式给小鼠染毒,甲醛剂量分别为0.2 mg·kg^-1（1/2000 LD₅₀）、2.0 mg·kg^-1（1/200 LD₅₀）和20.0 mg·kg^-1（1/20 LD₅₀）,每天1次,染毒7 d,测定小鼠脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力和丙二醛（MDA）的含量。 结果：20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织中MDA含量明显高于对照组(P<0.01)。2.0和20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织SOD活性和GSH-Px活性均明显低于对照组 (P<0.05或P<0.01)。 结论：甲醛可以引起染毒小鼠脑组织脂质过氧化,并降低抗氧化酶的活性,造成脑组织氧化性损伤。     

肝总动脉起自肠系膜上动脉1例

笔者在解剖一具男尸时发现其肝总动脉起自肠系膜上动脉.肝总动脉在人体变异相对较少见,为积累国人解剖学资料,现报道如下: 该具男尸年龄约5余岁,其主动脉穿膈肌后,紧贴主动脉裂孔下方稍偏左处发出胃脾动脉干,长约2.4cm,由此干发出胃左动脉和脾动脉.     

小剂量阿托品治疗急性重度有机磷中毒207例临床疗效分析

目的探讨应用小剂量阿托品治疗急性有机磷农药中毒的临床疗效。方法该研究对我院2006年3月至2010年2月确诊的急性重度有机磷农药中毒患者病历资料进行回顾性分析,对照组为进行常规治疗的确诊患者,治疗组为应用小剂量阿托品进行治疗的确诊患者。对二组患者治疗结果进行临床分析。二组间均数比较采用方差分析。计数资料采用四格表x2检验。结果该研究入选患者207例,二组患者年龄、性别及服药剂量分布差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗组存活率较对照组明显提高,住院时间明显缩短,发生呼吸衰竭等并发症较对照组明显减少。结论小剂量阿托品治疗急性重度有机磷农药中毒疗效明显优于传统剂量阿托品治疗。     

大黄素对大鼠肝移植后急性排斥反应中肝细胞凋亡的影响

背景:抑制急性件排斥反应的高效免疫抑制剂为器官移植所必需,较多的中药成分具有免疫调节作用.课题组在前期实验成功建立全血供大鼠肝移植模型基础上,初步发现大黄素对大鼠肝移植后急性排斥反应具有抑制作用,而且这种抑制作用可以通过多途径达到.目的:观察大黄素对同种异体大鼠肝移植后早期急性排斥反应过程中肝细胞凋亡的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2005-04/09在西安交通大学第一附属医院肝胆外科实验室完成.材料:供体选用SD大鼠80只,雌雄不限;受体选用雄性Wistar大鼠80只,制备SD→Wistar大鼠全血供肝移植模型.方法:将制备的80只大鼠模型按随机数字表法分为4组,每组20只.于移植后第1天开始按分组设计行腹腔内药物注射,模型对照组仅给予生理盐水,大黄素组给予大黄素1.5 mg/(kg·d),环孢素A组给予环孢素A 3 mg/(kg·d),环孢素A+大黄素组给予环孢素A3 mg/(kg·d)+大黄素1.5mg/(kg·d).主要观察指标:移植后第7天各组处死10只大鼠,取肝脏标本,观察移植肝组织急性排斥反应强度、肝细胞凋亡指数、Bcl-2蛋白的表达.余受体继续应用药物干预直至死亡,记录其生存时间.结果:与模型对照组相比,大黄素组、环孢素A组、环孢素A+大黄素组大鼠移植后存活时间明显延长(P<0.05),以环孢素A+大黄素组存活时间最长.移植后第7天,与模型对照组相比,大黄素组、环孢素A组、环孢素A+大黄素组大鼠移植肝排斥反应强度、肝细胞凋亡指数显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.05);大黄素+环孢素A组大鼠的移植肝排斥反应强度、肝细胞凋亡指数显著低于其他3组(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平显著高于其他3组(P<0.05).结论:大黄素具有抑制同种异体大鼠肝移植急性排斥过程中肝细胞凋亡程度,改善肝功能的作用,与环孢素A具有一定的协同作用,同时又能减轻环孢素A引起的肝功能损害.     

膦甲酸钠静脉点滴配合干扰素局部封闭注射治疗生殖器疱疹疗效观察

目的探讨膦甲酸钠静脉点滴配合干扰素局部封闭注射治疗生殖器疱疹的疗效。方法治疗组采用膦甲酸钠2．5g加5％葡萄糖液或0．9％盐水250mL静脉点滴,1次／d;配合干扰素α-2b20～80万U,加2％盐酸利多卡因注射液局部封闭注射,2次／周。对照组采用单纯膦甲酸钠2．5g加5％葡萄糖液或0．9％盐水250mL静脉点滴,1次／d。结果治疗组60例,复发率为18．33％;对照组60例,复发率为36．67％。两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论膦甲酸钠静脉点滴配合干扰素局部封闭注射治疗生殖器疱疹效果良好,复发率明显降低。     

从噬菌体肽库中筛选并鉴定CD13特异性结合肽

目的 筛选并鉴定可和单核细胞表面CD13分子特异性结合的特异性短肽.方法 以CD13为靶分子,用噬菌体展示十二肽库进行筛选,通过亲和富集法筛选表达有特异性结合肽的噬菌体,ELISA鉴定所挑选噬菌体和CD13的亲和力,根据噬菌体基因序列推导出多肽序列.对筛选到的并经比对分析认为有生物学特性的多肽进行人工合成,通过免疫荧光技术检测多肽和THP-1细胞的结合情况、位置及WM15对多肽和细胞结合的阻断作用.结果 经过四轮筛选,与CD13特异性结合的噬菌体得到有效富集并最终接近饱和状态.第4轮筛选后回收率与第1轮相比,富集了30倍.挑取的20个噬菌体单克隆中,经ELISA鉴定有10个和CD13的亲和力较高,有阳性意义.经比对得到2个有生物学功能的多肽序列P9、P7,它们分别和人巨细胞病毒(HCMV)UL38、UL105基因编码的相应氨基酸序列有83%、100%相似性.免疫荧光检测可见多肽P9、P7和THP-1细胞的结合位于细胞膜表面.WM15可以不同程度的阻断多肽和细胞的结合.结论 成功筛选出了2条可和CD13特异性结合的短肽P9、P7,而且P9、P7可以和THP-1细胞膜表面的CD13分子特异性结合.     

胎肝干细胞移植在肝病治疗中的应用

背景：胎肝干细胞移植是当前急性、慢性肝衰竭和遗传代谢性肝病治疗领域的研究热点,有望替代肝脏移植疗法。 目的：综述胎肝干细胞的分离纯化及胎肝干细胞移植介导的肝脏再生和临床应用研究的最新进展。 方法：应用计算机检索2000-01/2011-12 PubMed数据库相关文章,检索词为“fetal hepatic stem cell,transplantation”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索2000-01/2011-12中国生物医学文献数据库相关文章,检索词为“胎肝干细胞,移植”,并限定文章语言种类为中文。共检索到文献168篇,阅读文题和摘要进行筛选,选择具有原创性、论点可靠、论据充分的与胎肝干细胞移植密切相关的文章,排除重复研究及综述类文献,最终纳入文献31篇。 结果与结论：目前尚未发现胎肝干细胞的特异性标记物,这为其分离和纯化带来了极大的困难。现多用荧光激活细胞分选或免疫磁珠细胞分选来富集胎肝干细胞。胎肝干细胞具有双向分化潜能,能有效地、长期的修复重建受损肝脏。另外,低免疫原性、能耐受冻存损伤等独特的优势为其临床应用奠定了理论基础。胎肝干细胞移植用于临床治疗肝硬化的疗效已得到了初步的确认。胎肝干细胞作为一种新兴的种子细胞来源,在治疗急性、慢性肝功能衰竭及遗传代谢性肝病中具有广阔的应用前景。     

磁锚定技术在腹腔镜胆囊切除术中的临床应用

目的:探讨自行研制的磁锚定装置在减戳孔腹腔镜胆囊切除术(LC)中的临床应用。方法:回顾分析2019年4月至2019年6月行磁锚定技术辅助减戳孔LC患者的临床资料。结果:6例患者均顺利在磁锚定技术辅助下完成两孔法LC,术中内置抓钳钳夹方便,未出现滑脱及撕伤组织等。在体外锚定磁体的锚定牵拉下,胆囊三角显露清楚,能提供足够的组织张力。手术时间25～60 min,平均(45.00±14.14)min;术中出血量10～50 mL,平均(16.67±14.91)mL。术后住院9～89 h,平均(27.67±27.81)h。采用Wong-Banker面部表情疼痛评分量表法,术后第1天、第7天、1个月的疼痛评分为1～3分、1～2分、0分。术后1个月复查B超及肝功能,均未见明显异常。结论:磁锚定技术辅助减戳孔LC安全、可行,术野显露良好,能减少腹壁戳孔,具有临床推广价值。     

蜂毒肽突变体Melittin-K1抑制人肝癌细胞BEL-7402生长的作用

目的:为了提高蜂毒肽Melittin的抗肿瘤活性,我们设计出新型多肽并将其命名为Melittin-K1。并对多肽Melittin-K1抑制人肝癌细胞BEL-7402生长的作用进行研究。方法:采用CCK-8法检测细胞活力。扫描电镜拍照结合培养基上清中乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase,LDH）的表达水平来评价细胞膜的损伤水平。构建BEL-7402细胞裸鼠异种移植瘤模型来评价Melittin-K1、Melittin体内对肝癌生长的影响以及毒性。结果:与Melittin相比,Melittin-K1抑制BEL-7402细胞生长的作用更显著;与L02细胞相比,BEL-7402对Melittin-K1的杀伤作用更敏感;Melittin-K1体外抑制BEL-7402细胞生长呈时间、剂量依赖性。扫描电镜以及LDH检测结果均显示Melittin-K1处理组细胞膜的破损情况严重。BEL-7402细胞裸鼠皮下移植瘤模型结果表明,Melittin-K1体内显著抑制肿瘤生长,其抗肿瘤作用明显高于同剂量Melittin。Melittin-K1和Melittin体内毒性小,主要表现在,与模型组相比,体重曲线、肝功指标均未发生明显改变。结论:Melittin-K1能够明显抑制肝癌细胞BEL-7402的增殖,是一种极具潜力的抗肝癌药物。