首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   115篇
  免费   20篇
  国内免费   28篇
基础医学   25篇
临床医学   10篇
内科学   4篇
神经病学   1篇
外科学   6篇
综合类   15篇
药学   17篇
中国医学   2篇
肿瘤学   83篇
  2023年   1篇
  2022年   1篇
  2021年   2篇
  2020年   2篇
  2019年   2篇
  2018年   3篇
  2017年   5篇
  2016年   1篇
  2015年   2篇
  2014年   5篇
  2013年   8篇
  2012年   14篇
  2011年   7篇
  2010年   15篇
  2009年   13篇
  2008年   16篇
  2007年   12篇
  2006年   10篇
  2005年   5篇
  2004年   7篇
  2003年   11篇
  2002年   2篇
  2001年   3篇
  2000年   4篇
  1998年   7篇
  1997年   2篇
  1995年   1篇
  1993年   1篇
  1989年   1篇
排序方式: 共有163条查询结果,搜索用时 15 毫秒
71.
沙利度胺对原发性肝癌介入治疗后生存质量的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨沙利度胺(TLD)联合肝动脉栓塞化疗(TACE)对原发性肝癌(HCC)患者生存质量(QOL)的影响。方法30例确诊为HCC的患者随机分为A、B两组,A组15例行TLD TACE治疗;B组15例单用TACE治疗。沙利度胺用法:200 mg口服,每晚1次,连续用药2个月。TACE所用药物:L-OHP200 mg,FUDR1.0 g,碘化油5~40 ml。治疗前和治疗后1个月监测患者外周血TNF-α、体重,并用生存质量量表评价患者的生存质量。结果A组治疗后TNF-α下降,B组治疗后TNF-α上升,两组间差异有显著性(P<0.05)。治疗后A组体重升高,B组体重下降,但两组比较差异无显著性(P>0.05)。A组治疗后生存质量评分无明显变化,B组患者下降,两组比较差异有显著性(P<0.01)。结论沙利度胺可改善原发性肝癌患者的生存质量。  相似文献   
72.
免疫细胞在移植物抗肿瘤效应中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
近年来异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)由于存在移植物抗肿瘤效应(GVT)而备受关注,尽管GVT的效应细胞和分子机制尚未明了,但一些临床和动物实验资料表明,不同亚群的T细胞、异源反应性自然杀伤(NK)细胞在GVT中发挥了重要作用。我们就免疫细胞在移植物抗肿瘤效应(GVT)中的作用作一综述。1956年,Barnes等在动物实验中发现,异基因骨髓干细胞移植(allo-BMT)具有抗白血病效应,将其称为移植物抗白血病作用(GVL)。20世纪80年代,人们在接受allo-BMT的淋巴瘤患者中也发现了类似作用,称之为移植物抗淋巴瘤作用。目前GVL作用已从过去主要…  相似文献   
73.
用盐析法提取胃癌可溶性抗原(TSA),并用抗CD3单抗和IL-2共同刺激正常人的外周血单核细胞,培养10天后,经流式细胞仪表型分析,表明其免疫效应细胞以CD8T细胞为主,其细胞增殖速度、增殖水平与CD3AK和LAK相比明显升高,且对其抗原来源的胃癌细胞具有极强的杀伤活性(98.5%),高于CD3AK(82.1%)和LAK(62.0%)。  相似文献   
74.
用盐析法提取胃癌可溶性抗原(TSA),并用抗CD3单抗和IL-2共同刺激正常人的外周血单核细胞,培养10天后,经流式细胞仪表型分析,表明其免疫效应细胞以CD8T细胞为主,其细胞增殖速度、增殖水平与CD3AK和LAK相比明显升高,且对其抗原来源的胃癌细胞具有极强的杀伤活性(98.5%),高于CD3AK(82.1%)和LAK(62.0%)。  相似文献   
75.
流式细胞术在鉴别良、恶性淋巴组织增生中的价值   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨流式细胞术测定DNA含量在鉴别反应性淋巴细胞增生与恶性淋巴瘤中的价值。方法 取石蜡包埋标本 70份 ,病理诊断为非何杰金淋巴瘤 42例 ,反应性淋巴细胞增生 2 8例。石蜡标本制成单细胞悬液 ,染色并行流式细胞术分析。结果  42例NHL中 ,3 3例为二倍体 ,9例为异倍体 ,异倍体率为 2 1.4% ,2 8例反应性淋巴细胞增生者 ,2 7例为二倍体 ,1例为异倍体 (但该病人 1个月后病理确诊为非何杰金淋巴瘤 ,并于 18个月后死于非何杰金淋巴瘤 ) ,两组异倍体率有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;42例非何杰金淋巴瘤S期细胞比值为 (2 7.2± 18.1) % ,2 8例反应性淋巴细胞增生S期细胞比值为 (11.9± 14 .4) % ,两组S期细胞比值有非常显著差别 (P <0 .0 1)。结论 流式细胞术测定DNA倍体数及S期细胞比值 ,有助于反应性淋巴细胞增生与非何杰金淋巴瘤的鉴别诊断  相似文献   
76.
目的进一步验证生长因子受体连接蛋白-2(Grb2)的表达在乳癌发展中的作用。方法应用脂质体转染技术将Grb2小干扰RNA(siRNA)转染至乳癌细胞SKBr3中,台盼蓝计数法测定存活细胞数,TUNEL技术和AnnexinⅤ/PI染色分析转染后细胞的凋亡,免疫细胞化学技术分析转染后细胞Grb2的表达。Western蛋白质印迹法测定Grb2、细胞外信号调节激酶(p42/44ERK)、磷酸化p42/44ERK(P-p42/44ERK)、原癌基因蛋白质c-akt(Akt)、磷酸化Akt(P-Akt)和STAT5转录因子表达的改变。流式细胞术检测细胞活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3的表达。结果台盼蓝计数法结果显示,转染Grb2siRNA可有效抑制SKBr3的生长。TUNEL实验显示,Grb2siRNA转染SKBr3细胞后,随着时间延长,凋亡细胞明显增加。AnnexinⅤ/PI测定结果亦提示,Grb2的抑制可明显诱导SKBr3细胞凋亡。转染48h后,SKBr3的活化caspase3表达水平由0.99%升至17.43%。免疫组化染色表明,Grb2siRNA转染细胞后,SKBr3细胞Grb2表达明显下降,由转染24h后的下降至转染72h后的+~-。Western蛋白质印迹分析证实,Grb2的抑制可导致SKBr3细胞P-p42/44ERK,P-Akt以及STAT5表达明显下降。P-p42ERK与p42ERK的相对吸光度值之比由未转染的(60±17)%下降至转染24h后的(38±13)%,及转染48h后的(21±8)%;P-p44ERK与p44ERK的相对吸光度值之比,由未转染时(104±16)%,分别下降至(49±13)%及(30±10)%;P-Akt与Akt的相对吸光度值之比由未转染的(40±6)%下降至(32±10)%和(15±4)%。与未转染组相比,转染24及48h后STAT5相对吸光度值分别下降为(64±6)%和(52±14)%。结论抑制Grb2的表达可抑制乳癌细胞生长并诱导细胞凋亡。  相似文献   
77.
NKG2D及其配体RAE-1、H60在移植物抗肿瘤中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
为探讨NKG2D及其配体RAE-1、H60在单倍体相合(haploidentical)造血干细胞移植介导的移植物抗肿瘤效应中的作用,以皮下接种H22细胞的BABL/c×C57BL/6杂交F1代(CB6F1)小鼠为受鼠,以C57BL/6小鼠的骨髓+脾细胞为供者细胞,分别用抗CD90.2、NK1.1和NKG2D单克隆抗体清除供者T细胞、NK细胞和封闭NKG2D受体,进行单倍体相合细胞移植,观察移植后的抗肿瘤效应,并以半定量RT-PCR法检测移植后小鼠肿瘤组织RAE-1、H60的mRNA表达水平。结果发现:清除供者T细胞、NK细胞和封闭NKG2D的移植均导致移植物抗肿瘤效应的下降,MHC单倍体相合细胞移植后肿瘤细胞RAE-1、H60的mRNA表达水平上升。结论:NKG2D及其配体RAE-1、H60在移植物抗肿瘤效应中的起着重要的作用。  相似文献   
78.
血细胞分离机在恶性肿瘤患者自体LAK细胞制备中的应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
应用美国Baxter CS-3000plus血细胞分离机采集肿瘤患者外周血淋巴细胞,平均血循环量2198ml,收获淋巴细胞数约1.61×10~9,体外常规LAK细胞培养,作过继免疫治疗。  相似文献   
79.
本文报告用自体外周血干细胞移植术支持大剂量化疗,治疗滑膜肉瘤,精原细胞瘤,淋巴肉瘤各1例,3例全部治愈。造血功能15~20天内重建,无严重感染、出血出现。文中就自体外周血干细胞移植治疗实体瘤的有关问题作了讨论。  相似文献   
80.
T细胞表面含有特异性的T细胞受体(T cell receptors,TCR),能够识别不同的肿瘤抗原,从而实现对癌变细胞的杀伤和清除。TCR工程化T细胞(TCR-engineered T cells,TCR-T)治疗即是通过钓取针对肿瘤细胞的特异性TCR,并应用基因工程技术改造T细胞,输注体内后可达到治疗肿瘤的目的。尽管TCR-T治疗取得一定成果,但是还存在治疗毒性、T细胞浸润有限、抗原特异性不佳等问题,需要不断优化TCR-T治疗的安全性和有效性。因此,本文阐述了目前国内外关于实体肿瘤TCR-T治疗的研究现状以及存在的问题与对策。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号