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11.
12.
取穴:阳明头痛取印堂、前头点(食指桡侧近端指关节赤白肉际处);少阳头痛取太阳、偏头点(无名指尺侧近端指关节赤白肉际处);厥阴头痛取百会、头顶点(中指桡侧近端指关节赤白肉际处);太阳头痛取风池、后头点(小指尺侧近端指关节赤白肉际处)。用28号毫针向上斜刺0.5寸,提插捻转 相似文献
14.
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脑梗塞是常见的缺血性脑管病,发病率高,有一定致残率。急性期病人的观察、护理及治疗对愈合至关重要,理谈谈这方面体会。 相似文献
16.
本研究的目的是为了观察急性等容性中度血液稀释对卡肌宁效能和恢复的影响。选择28例ASAⅠ级病人,将其随机分为四组:Ⅰ组(n=9),Ⅲ组(n=5)为对照组,Ⅱ组(n=9),Ⅳ组(n=5)为血液稀释组。在Ⅱ,Ⅳ组行血液稀释使Hct从42.41%±2.5%降至28.62%±1.65%。在Ⅰ,Ⅱ组进行卡肌宁肌松效能测定,在Ⅲ,Ⅳ组进行卡肌宁起效和恢复过程的观察。结果显示:急性等容性中度血液稀释可使卡肌宁… 相似文献
17.
癫痫患者脑脊液γ—氨基丁酸,谷氨酸,生长抑素的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
应用高效液相色谱法和放射免疫法对32例癫痫患者脑脊液γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(GLU)、生长抑素(SOM)含量变化进行了检测。结果:癫痫患者脑脊液中GABA含量明显低于对照组(P<0.001),GLU、SOM含量明显高于对照组(P<0.001及0.05)。相关分析发现:GABA与GLU、GA-BA与SOM之间呈直线负相关,GLU与SOM之间呈直线正相关。提示GABA、GLU、SOM参与了癫痫的发病,三者之间的平衡失调可能是癫痫发生的重要原因。 相似文献
18.
目的 研究人参败毒散调控腺苷酸活化蛋白激酶/Unc-51样激酶1(AMPK/ULK1)自噬通路抑制溃疡性结肠炎小鼠黏膜屏障损伤的作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分为6组,分为正常组,模型组,柳氮磺胺吡啶肠溶片组(西药组),人参败毒散高、中、低剂量组。通过2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/50%乙醇诱导UC模型,西药组(0.3125 g·kg-1)、人参败毒散高、中、低剂量组(31.2、15.6、7.8 g·kg-1)灌胃2周后,检测结肠组织病理学改变;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测腺苷酸活化蛋白(AMPKα)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测紧密连接蛋白中闭合蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白蛋白-2(Claudin-2)、自噬标志蛋白p62、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)及AMPK/ULK1通路磷酸化蛋白p-AMPK、p-ULK1的表达水平。结果 与正常组比较,模型组结肠损伤评分明显上调(P<0.05),AMPKα mRNA表达明显下调(P<0.05),p-AMPK、p-ULK1、Occludin蛋白水平及LC3Ⅱ/Ⅰ明显下调(P<0.05),而p62、Claudin-2蛋白水平明显上调(P<0.05);与模型组比较,人参败毒散高、中、低剂量组的结肠损伤评分下降,AMPKα mRNA明显上调,p-AMPK、p-ULK1、Occludin蛋白水平及LC3Ⅱ/Ⅰ上升,而p62、Claudin-2蛋白表达下降,以人参败毒散中剂量组干预效应最明显(P<0.05)。结论 人参败毒散可抗肠道黏膜屏障损伤,以人参败毒散中剂量组疗效最佳,其机制可能与激活AMPK/ULK1自噬通路有关,通过加速LC3Ⅰ向LC3Ⅱ转化,促进p62降解,从而改善紧密连接蛋白Occludin、Claudin-2功能,修复肠道机械屏障损伤。 相似文献
19.
目的研究中/长链脂肪乳注射液的临床有效性和安全性。方法本研究为随机双盲、平行对照、多中心实验设计,符合研究方案、需要肠外营养的住院病人161例进入本研究。其中120例为有对照的安全性和有效性研究,另设41例观察较长时间不良反应。结果两组中/长链脂肪乳在氮平衡、前白蛋白和术后与感染有关的并发症等方面作用相似,均无明显不良反应。结论本研究的中/长链脂肪乳是安全有效的肠外营养药物。 相似文献
20.
目的:比较不同透析方法的尿毒症患者血清及尿中β2微球蛋白(β2MG)水平,研究同种异体肾移植术后两者水平的动态变化及排异反应对其影响。方法:将研究对象分为血液透析、持续腹膜透析(CAPD)、肾移植及正常对照组,用放射免疫法分别测定血清及尿中β2MG,统计分析并与血肌酐进行比较。结果:(1)尿毒症透析患者血清中β2MG大量积聚,与血清肌酐水平高低无关,CAPD组β2MG相对较低;(2)正常人尿β2MG与血β2MG存在正相关,但在尿毒症透析患者中尿β2MG水平增高且无相关关系;(3)… 相似文献