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11.
目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)对皮质神经元超微结构的影响。方法将25只大耳白兔随机分为5组:A组(空白对照组)、B组、C组、D组、E组(实验组)。以脑池内血液注入法制作SAH模型。对A组动物脑枕大池内注入生理盐水,对B、C、D、E组动物注入自体鲜血。分别于术后1d(B组)、3d(C组)、5d(D组)及7d(E组)处死实验组动物及对照组动物,立即取颞叶的大脑皮质分别行光镜和电镜,观察,了解其形态学及细胞超微结构的变化。结果B组的神经元大部分保持完好,部分细胞有轻度的水肿。C组、D组、E组的神经元有明显的破坏,出现超微结构的改变,核固缩、浓染。实验组动物均有皮质细胞密度的减少,B组皮质细胞密度低于C组、D组、E组(P<0.05)。结论SAH可引起迟发性神经元死亡。 相似文献
12.
13.
目的 探讨不同手术策略治疗动脉瘤性颅内血肿并脑疝的临床效果。方法 通过回顾性分析,选取近6年收治的43例动脉瘤性颅内血肿并脑疝的患者,根据不同治疗方案分为延迟造影组、急诊探查组以及保守治疗组3组,对各治疗组的预后进行比较分析。结果 急诊探查组预后明显好于延迟造影组及保守治疗组(P < 0.05),与保守治疗组相比,延迟造影组的预后明显好于前者,两者结果比较,差异有统计学意义(P < 0.05)。结论 对颅内动脉瘤破裂致颅内血肿并脑疝的患者,如无法及时行病因学诊断,急诊手术探查治疗能有效挽救患者的生命和改善患者的预后。 相似文献
14.
15.
16.
目的 探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂 (uPA)在人脑胶质瘤中的表达特征 ,研究其表达的临床意义。方法 用免疫组化的方法检测uPA在 5 2例胶质瘤、4例垂体腺瘤、5例正常脑组织中的表达情况 ,并结合临床资料分析其表达的意义。结果 5 2例胶质瘤中均有uPA的表达 ,随着其恶性程度的升高 ,其表达也随之升高 ,且分布不均匀。在垂体腺瘤中低度表达 ,在正常脑组织中无表达。高级别胶质瘤中uPA的表达与低级别胶质瘤比较有显著差异性 (P <0 .0 1) ;低级别胶质瘤与垂体腺瘤和正常脑组织中uPA的表达也有显著差异性 (P <0 .0 1)。生存期 <3年者uPA的表达显著高于生存期 >3年者 (P <0 .0 1)。结论 uPA的表达与胶质瘤的侵袭性和血管的生成等有关 ,并对其预后的判断有一定意义。 相似文献
17.
为探讨大剂量激素对脑创伤后脑微循环及血液流变性的影响,将24只家兔随机等分为3组:标准对照组、损伤对照组和地塞米松治疗组。分别在伤前0.5h、伤后0.5h、1h、2h、3h测量软脑膜微动脉管径和血流速度的变化及伤后3h血液流变学指标。结果表明:大剂量激素在伤后0.5h就能明显地扩张损伤处软脑膜的微动脉并使血流速度明显加快。伤后3h能明显降低血沉、全血粘度、红细胞压积及纤维蛋白原含量,并明显增强红细胞的变形能力,降低其聚集性。这些结果表明大剂量激素能明显改善脑创伤后家兔的脑微循环及血液流变性 相似文献
18.
目的 探讨Smad4和Smad7在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法 采用免疫组化方法,对临床经过石蜡包埋的30例胶质瘤和8例正常脑组织标本进行定位和定性检测。结果 Smad4和Smad7蛋白在胶质瘤中有不同程度的表达,在正常脑组织、低、高级别胶质瘤中Smad4的阳性表达分别为44.80±16.19,25.81±9.48,6.73±3.71,P<0.05。Smad7的阳性表达分别为6.69±3.86,18.22±7.84,41.95±17.27,P<0.05。差别均有显著意义。且Smad4与Smad7的表达水平呈负相关,r=-0.82,P<0.01。结论 Smad4随胶质瘤的病理分级增高阳性表达降低,对胶质瘤的进展有抑制作用。Smad7则相反,可能参与了胶质瘤的恶性进展。 相似文献
19.
20.
脑牵拉引起脑缺血性损伤的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨脑牵拉压(BRP)的测量方法,研究脑牵拉引起脑缺血性损伤的危险性。方法 利用电阻应变计制作脑牵拉压的测量装置,对其定标。然后利用此装置,选用新西兰大耳白兔12只,分为对照组和20mmHg组、30mmHg组、40mmHg组、牵拉完毕后,测定局部脑血流量,标本HE染色显微镜观察其损伤。结果 该装置具有很高的灵敏性、稳定性和准确性。20mmHg的BRP牵拉30min引起轻微脑损伤和脑血流量的降低,30mmHg的BRP牵拉30min引起较重脑损伤和脑血流量的显著降低。40mmHg的BRP牵拉15min引起严重脑损伤和脑血流量的极度降低。结论 该装置可作为脑牵拉压的测量工具;牵拉时,最好将BRP控制在30mmHg以下。 相似文献