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探索脊髓损伤(SCI)后p38有丝分裂原激酶(p38MAPK)的表达及其与神经细胞凋亡的关系。采用Allen’s法建立大鼠急性SCI动物模型,用蛋白印迹法和免疫组织化学染色方法检测SCI后p38MAPK和caspase-3表达的变化;采用实时定量PCR法检测SCI后caspase-3 mRNA的表达;用原位末端标记法(TUNEL)检测SCI后神经细胞凋亡。结果表明SCI后总p38MAPK表达无变化,但p38MAPK磷酸化明显增多,于伤后6h达高峰;伤后24hcaspase-3表达明显增加。TUNEL检测显示,伤后6h受损伤的脊髓组织有少许凋亡细胞出现,24h细胞凋亡最明显。鞘内注射p38MAPK抑制剂SB203580,明显减少caspase-3的表达,并减少细胞凋亡。以上结果显示SCI后损伤局部p38MAPK激活诱导了caspase-3基因表达,导致神经细胞凋亡;抑制p38MAPK可以阻止SCI后继发的神经细胞凋亡。 相似文献
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大鼠急性脊髓损伤后白细胞介素-1β表达及其与神经细胞凋亡的关系 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨脊髓损伤(SCI)后白细胞介素(IL)1β表达的变化及其与神经细胞凋亡的关系。方法采用Allen’s法建立大鼠急性SCI模型,用实时定量聚合酶链反应(PCR)和免疫组织化学染色检测SCI后IL1β表达,用原位末端标记法(TUNEL)检测SCI后神经细胞凋亡。结果对照组IL1βmRNA为4.87±0.49,SCI后早期IL1βmRNA明显升高,于伤后6h达高峰为6.95±0.95,两组间差异有统计学意义(P<0.01);免疫组织化学染色也显示伤后6hIL1β染色强度明显增加。TUNEL染色显示,对照组大鼠脊髓组织TUNEL阳性细胞极少(1.82±0.64),伤后6h有少许凋亡细胞出现,24hTUNEL阳性细胞增多最明显(32.38±4.75)。IL1β表达升高与TUNEL阳性细胞增多有明显的关系。结论SCI后IL1β表达升高,它可能参与了诱导神经细胞凋亡。 相似文献
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目的:观察大鼠脊髓慢性受压后脊髓组织中神经生长因子(NGF)及其受体(TrkA)表达的变化。方法:采用大鼠后路渐进性压迫的方法制作大鼠轻、中、重度脊髓压迫损伤动物模型,用免疫组化检测脊髓组织中NGF及其受体的表达的变化。结果:正常大鼠脊髓组织中的脊髓神经元和灰、白质中的胶质细胞NGF和TrkA表达较弱;脊髓受压后NGF和TrkA表达增强(P<0.05)。受压程度越重,其表达越明显,免疫反应强度与脊髓受压程度呈正相关。结论:大鼠脊髓慢性受压后,NGF及其受体表达增多,这可能对脊髓神经元的存活和保留具有重要作用。 相似文献