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91.
多节段腰椎管狭窄症选择性椎板减压治疗近期疗效观察 总被引:3,自引:0,他引:3
[目的]探讨运用腰椎负荷试验检查配合MRM等影像检查结合临床对多节段退变性腰椎管狭窄症手术定位选择.[方法]2005年12月~2007年6月收治的46~68岁多节段退变性腰椎管狭窄症患者30例,运用腰椎负荷试验检查配合MRM等影像检查,以便确定临床症状产生的责任区域,并采用选择件椎板减压术治疗,采用日本矫形外科协会JOA评分标准评定疗效.[结果]随访时间最短6个月,最长21个月,平均14.5个月;术前JOA评分平均(6.67±0.62)分,术后评分平均(12.68±0.56)分,半年随访时评分平均(13.08±0.68)分,最终随访时平均评分(13.3±0.84)分;经过对手术前后、术后半年、术后最终随访JOA评分比较,采用随机区组设计方差分析,结果显示:术后与术前评分比较P<0.01,术后半年与术前评分比较P<0.01,术后最后随访与术前评分比较P<0.01;而术后与术后半年评分比较P<0.05;术后与术后最终随访时评分比较P<0.01;术后半年与术后最终随访时评分比较P>0.05分.其中术后半年时优22例(73.3%),良7例(23.3%),可1例(3.3%),优良率96.6%.[结论]对于有手术指征的多节段退变性腰椎管狭窄症,行腰椎负荷试验配合MRM等影像检查呵在术前明确"责任节段",据此进行选择性椎板减压手术治疗,近期疗效满意. 相似文献
92.
目的观察缺血再灌注对肾细胞氧化损伤和细胞凋亡的影响,探讨二者在再灌注肾损伤发生机制中的作用。方法30只Wistar大鼠,分组建立急性缺血再灌注肾损伤模型,应用流式细胞术检测肾细胞凋亡率,同时测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果缺血再灌注1h、2h、24h肾细胞凋亡率分别为9.58%、9.79%和11.23%,与对照组(1.51%)相比差异显著(P<0.05);各实验组SOD活力水平降低,与对照组相比差异显著(P<0.05、P<0.01),MDA生成高于对照组(P<0.05),GSH-Px在再灌注早期活力减弱,明显低于对照组(P<0.01),晚期活力基本恢复;肾细胞凋亡率与SOD活力呈负相关,与MDA生成水平正相关。结论缺血再灌注可造成肾组织氧化损伤和细胞凋亡率增高,二者协同作用参与再灌注肾病理损伤机制并可能是肾功能障碍的重要原因。 相似文献
93.
目的探讨经尿道前列腺电切术(TURP)后疗效不良的原因,进一步提高手术成功率。方法采用尿动力学检查评估经尿道前列腺电切术(A组)与对照组耻骨上前列腺摘除术(B组)不同术式的并发症。结果两组术后尿动力学参数的比较P<0.01,A组术后继发排尿困难7例,1例压迫性尿失禁,不稳定膀胱改善18例(术前35例),无1例死亡。B组术后继发排尿困难4例,3例尿失禁,不稳定膀胱改善19例(术前26例),死亡2例,TURP组与开放手术组疗效不良原因及危险因素比较P<0.01。结论术后进行尿动力学检查可发现并发症原因,有效提高手术成功率,TURP应作为BPH手术治疗的首选方法。 相似文献
94.
95.
经尿道前列腺电切术治疗良性前列腺增生症382例报告 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨经尿道前列腺电切术(TURP)治疗良性前列腺增生症(BPH)的临床应用.方法:采用经尿道前列腺电切术(TURP)治疗良性前列腺增生症(BPH)382例.结果:术后随访6个月以上,国际前列腺症状评分(IPSS)、生活质量评分(QOL)、最大尿流率(Qmar)均有显著改善,本组无死亡病例,无严重并发症,疗效满意.结论:TURP是治疗BPH的理想方法. 相似文献
96.
例1:女,41岁。因神精衰弱、失眠,长期服用安定、艾司唑仑(舒乐安定)、阿普唑仑等达10余年。用药量不断增加,几种合用,仍效果不佳。后单用10%水合氯醛溶液,量逐渐增至每晚50ml。停药后整夜不眠,比用药前更严重,并出现恶心、呕吐、流涎、头昏、全身无力、肌束颤抖等症状。继续服药症状消失。 例2:女,39岁。因失眠服用苯二氮(?)类药物10余年。开始时服安定,后改为艾司唑仑、阿普唑仑,之后几种药物合用,药量逐渐增加到12片。在突然停药后出现失眠、全身难受、发热、出汗、恶 相似文献
97.
急性脑梗死患者血清中抑制性氨基酸递质的变化 总被引:3,自引:0,他引:3
采用液相色谱法测定83例发病6h-10d的脑梗死患者和30例对照者的血清中抑制性氨基酸(IAAs)浓度,结果显示脑梗死后血清中的IAAs呈先升高后降低的双向改变,达峰时间在梗死发生后2-3天,γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Ala)及牛磺酸(Tau)峰值浓度分别为对照组的223%,123%和118%。GABA的峰值浓度与神经功能缺损评分无关而与梗死大小有关。提示血清中IAAs尤其是GABA的浓度变化能反映出脑梗死发生后脑组织的损伤程度,推测其异常长高有拮抗Glu的神经兴奋毒性作用的可能,以利进一步研究IAAs类服保护剂。 相似文献
98.
99.
目的:对少突胶质前体细胞(oligodendrocyteprecursor cell,OPC)的传代方法进行改良,以建立一种低成本高效获取大量高纯度OPC的培养方法。方法:新生SD大鼠大脑皮层混合胶质细胞原代培养,待到细胞长满约65~75%培养瓶底,每日更换改良OPC生长培养基以刺激OPC的增殖,5~7 d后OPC的密度足以进行传代时,采用EDTA化学分离为基础的机械振荡法获取OPC,并与传统的振荡分离法以及近年提出的单用化学分离法进行对比。结果:通过EDTA化学分离为基础的机械振荡法分离所得的OPC纯度明显高于另外两种分离方法,且数量显著多于传统的培养方法。结论:采用EDTA化学分离为基础的机械振荡改良传代法能高效获取大量高纯度体外培养的OPC。 相似文献
100.
目的:探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1 alpha,HIF-1α)在缺氧诱导小胶质细胞自噬和凋亡中的作用。方法:体外培养大鼠小胶质细胞,缺氧处理后利用Iba1免疫组织化学法标记小胶质细胞;用RT-PCR检测缺氧后HIF-1αm RNA的表达;Western Blot检测HIF-1α和自噬标记物LC3的蛋白表达;TUNEL染色法检测细胞凋亡。针对大鼠HIF-1α基因序列构建特异的si RNA并转染小胶质细胞,检测缺氧后LC3表达与细胞凋亡的改变。结果:与对照组相比,缺氧后Iba1表达明显增强、HIF-1α和自噬标记物LC3-II表达上升(P0.05)、衡量细胞自噬水平的LC-II/LC3-I比值增高(P0.05),TUNEL+细胞百分数(35.6±5.9%)较对照组(6.8±1.2%)比较显著增加(P0.05);沉默HIF-1α表达后,LC3-II蛋白和LC-II/LC3-I比值均降低(P0.05)、TUNEL+细胞百分数(23.0±0.8%)较对照组(40.1±4.5%)比较亦显著减少(P0.05)。结论:HIF-1α参与缺氧条件下小胶质细胞的自噬和凋亡。 相似文献