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31.
癫痫患者脑脊液谷氨酸脱羧酶活性的改变 总被引:5,自引:0,他引:5
癫痫(EP)与γ-氨基丁酸(GABA)的关系研究最为广泛。由于GABA的合成限速酶谷氨酸脱羧酶(GAD)在全脑的分布与GABA能神经元基本一致,被视为GA-BA能神经元的直接标志物,而且它在脑组织标本中比GABA更稳定,且较易检测,因此常通过测定脑组织GAD活性或GAD阳性反应神经元的数量、形态来反映中枢神经系统(CNS)GABA能神经元的功能状态。本文采用酶化学方法结合荧光薄层扫描来测定EP患者CSF内GAD活性,以探讨其临床意义。 相似文献
32.
报告100例癫痫免疫功能测定结果,发现原发性癫痫儿童组IgG、IgM显著降低,15岁以上组IgM显著增高,IgG显著降低。继发性癫痫儿童组IgM亦显著降低。服用苯妥因钠组IgA显著降低,而未服药组未见明显异常。测抗核抗体52例,阳性率为42.3%(正常人低于10%),用药组尤占多数。测循环免疫复合物96例,阳性率达46.8%。测总T—玫瑰花环试验29例,花环形成率降低者占35.1%(不论用药与否均有降低)。测C_3100例,与正常人比较无显著差异。从以上测定的各项免疫指标观察,癫痫患者既存在非药物性免疫异常,亦有药物性免疫异常。 相似文献
33.
<正> 腔隙梗塞(Lacunar infarct)又称腔隙卒中(Lacunar stroke),是脑的深穿支动脉及其分支闭塞所致的脑深部小软化灶。自CT广泛应用后,对本病的研究日益深入。现将我院1985~1987年所见36例总结报道如下。 相似文献
34.
垂体卒中是垂体急性大片梗塞所产生的罕见但又危及生命的病症,因而常需要迅速诊断和及时治疗。常见于原有的垂体肿瘤出现急性变性的情况;也可由非肿瘤性病变引起。深入了解垂体及其周围结构的解剖与功能,识别发病易感因素与高度可疑征象,将促使临床医生警惕该病存在的可能性。适当的神经系检查和内分泌试验是确立诊断的关键。如能度过急性危象期,大多数病人经积极的非手术治疗可获得良好的结果。鉴于垂体卒中较少发生完全性梗塞,又可不予医治 相似文献
35.
马桑内酯致痫大鼠大脑皮层、海马NMDA受体亚单位1(NMDAR1)mRNA表达的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨癫痫发病的分子机制。方法 采用原位杂交技术 ,研究了马桑内酯致痫大鼠大脑皮层、海马 N-甲基 - D-天门冬氨酸受体亚单位 1(NMDAR1) m RNA表达的变化。结果 马桑内酶致痫大鼠顶叶大脑皮层及海马齿状回 NMDAR1m RNA水平显著高于生理盐水对照组 (P<0 .0 1,P<0 .0 5 )。结论 马桑内酯上调脑组织内NMDAR1m RNA水平 ,此可能是其致痫及惊厥易感性增加的分子机制之一 相似文献
36.
吡贝地尔治疗不宁腿综合征的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨不宁腿综合征的临床特点、病因及治疗措施。方法自1997年1月到2006年3月在同济医院就诊的不宁腿综合征患者17例,询问病史并作全面体验及影像学检查等,10例患者应用氯硝西泮,另外7例患者给予吡贝地尔口服,于治疗前和治疗4周后分别应用国际不宁腿综合征评估量表(IRLS)进行评分。结果药物治疗后多数患者症状均有不同程度的改善,且吡贝地尔组疗效更明显(P<0.01)。结论不宁腿综合征可能是由多巴胺系统功能紊乱引起中枢神经系统兴奋抑制功能失调导致;多巴胺受体激动剂吡贝地尔可使临床症状获得明显改善,不良反应较轻,患者依从性好,但其长期疗效尚有待于进一步观察。 相似文献
37.
自发性蛛网膜下腔出血误诊为结核性脑膜炎1例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
自发性蛛网膜下腔出血临床表现为急剧起病的头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征和血性脑脊液,可伴发多种神经系统表现,但临床表现与结核性脑膜炎相似者少见,现就我们收治的病例作一报道. 相似文献
38.
目的:探讨小脑顶核刺激对老年椎-基底动脉供血不足(VBI)的影响。方法:老年VBI急性期患者72例,分为药物组33例和综合组39例,均每日给予盐酸丁咯地尔200mg静脉滴注,综合组加以小脑顶核刺激,治疗前后经颅多普勒超声(TCD)检测2组患者双侧椎动脉(VA)、大脑后动脉(PCA)和基底动脉(BA)的平均血流速度(Vm)。结果:与治疗前比较,综合组治疗2-7d时,临床症状即出现明显改善(P〈0.05);治疗4周后,2组患者双侧PCA、VA和BA的Vm均增加,综合组优于药物组(P〈0.05)。结论:小脑顶核电刺激可增加脑血流量,促进脑供血不足区域的血流灌注并对脑组织和神经元有保护作用,有助于老年VBI患者症状的早期改善。 相似文献
39.
40.
马桑内酯致痫大鼠大脑皮质、海马NMDA受体亚单位1 mRNA表达的动态变化 总被引:3,自引:0,他引:3
NMDA受体与惊厥和癫疒间 易感性的形成密切相关。为了探讨癫疒间 发病的分子机制 ,采用原位杂交技术 ,研究了马桑内酯致疒间大鼠大脑皮质、海马 NMDA受体亚单位 1 ( NMDAR1 ) m RNA表达的动态变化。结果显示 ,马桑内酯致疒间 大鼠顶叶大脑皮质及海马齿状回 NMDAR1 m RNA水平显著高于生理盐水对照组 ( P<0 .0 1 ,P<0 .0 5)。提示 :马桑内酯上调脑组织内 NMDAR1亚单位 m RNA水平 ,可能是其致疒间 及使惊厥易感性增加的分子机制之一。 相似文献