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医学教育应该有一个合理的结构层次。当前我们这个结构层次是否合理呢?对此我们进行了一些研究。疾病有大小之分,也有常见病,多发病和疑难病症之分。因此医疗机构也必须有不同层次。从村一级的卫生所直到国家级的医 相似文献
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目的 探讨强脑因子对大鼠胎鼠脑神经细胞培养物的生物学保护效应 方法 取16日龄Wistar大鼠脑神经细胞经体外培养后,分别进行(1)组织形态学观察:在神经细胞培养物中加入不同剂量强脑因子(1 10和100mg/L),光学显微镜下观察细胞形态学变化 在电子显微镜下观察神经细胞超微结构变比;(2)神经细胞代谢活性检测:应用四唑盐(tetrazolium,MTT)法测定不同剂量强脑因子对神经细胞代谢活性的影响;(3)可溶性蛋白质水平测定:应用Bradford蛋白定量法测定不同剂量强脑因子对神经细胞胞浆内可溶性蛋白质水平的影响;(4)强脑因子抗神经细胞凋亡试验:应用神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)定量法,测定强脑因子与奥地利产脑活素对NSE活性表达的影响。结果(1)强脑因子可促进神经细胞分化成熟 突起增多并延长、细胞数量增加。(2)在不同剂量强脑因子作用下 神经细胞MTT代谢率增强,细胞浆内蛋白质水平升高 而且随着强脑因子剂量的增加均呈现出明显的剂量依赖关系;促进NSE表达活性,利于神经母细胞分化(3)强脑因子可增强神经细胞抗缺氧作用及抗谷氨酸所致的细胞凋亡效应 且功效强于奥地利产脑活素 结论 在相同实验条件下,强脑因子对体外培养的神经细胞有生物学保护作用,效果优于脑活素 相似文献
34.
干细胞移植治疗中枢神经系统疾病 总被引:1,自引:0,他引:1
神经组织是高度分化的组织,长期以来人们一直认为哺乳动物中枢神经系统(central nervous system,CNS)组织的再生仅限于胚胎时期和出生后不久,而成年时期神经组织则几乎不能再生,CNS一旦发育成熟就很难在受到外伤和发生某些疾病时进行自我修复。干细胞的发现打破了神经组织不能再生的传统观念,目前,干细胞移植治疗CNS疾病已成为神经科学研究的热点,目的是替代、修复受损神经组织以恢复其生理功能,为多种CNS疾病的临床治疗开创有利条件。现对近年来干细胞的研究进展综述如下。 相似文献
35.
Objective To study the effect of diet education on preventing constipation among orthopedic inpafients, and the relationship between diet education and food - taking pattern of postoperative pa-tients. Methods 97 orthopedic inpafients who have been operated on spine were randomly divided into experimen-tal group (n =48) and control group (n = 49) . Patients in experimental group were given diet education at the operation day and second day after operation. Patients in control group were given routine intervention. The sorts and amounts of food taken in the three days after operation and defecation score were collected. Results The rate of vegetable taken by patients in the second and third day after operation in experimental group was higher than that in control group(X<'2> =6.95;7. 24;all P <0.05) ;The amount of staple food taken by patients at the first and sec-ond day after operation in experimental group was higher than that in control group (t= 2.077 ;3. 084;all P <0.05) ;The amount of vegetable taken by patients at the second and third day after operation in experimental group was higher than that in control group (t=0.025 ;2.341 ;all P<0.05 ). Defecation score of patients in experimental group (6.85±3.32) was lower than that of control group(8.63±3.27 ), (t=2.66 P<0.05 ). Conclusions Di-et education can prevent constipation of these patients after operation. The inadequate amount of staple food and vegetable were the main unreasonableness that exists among these patients. So the adequate amount of staple food and vegetable should be emphasized when diet education is given and we should take the condition of patients tak-ing food more serious in three days after operation. 相似文献
36.
重型颅脑损伤亚低温治疗中脑氧代谢的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
背景亚低温对重型颅脑损伤患者的治疗作用已被人们所认识,但其机制尚需进一步证实.目前对于重型颅脑损伤后及亚低温治疗过程中脑组织氧代谢状态的改变,尚未见到相应报道.目的观察重型颅脑损伤患者亚低温治疗过程中的脑氧代谢变化规律,揭示亚低温治疗的作用.设计以患者为观察对象的析因设计.单位天津市环湖医院亚低温治疗中心.对象选择1998-08/2000-01在天津市环湖医院亚低温治疗中心就诊的重型颅脑损伤患者13例.男11例,女2例;年龄18-65岁.脑挫裂伤并硬膜下血肿6例,硬膜外血肿1例,蛛网膜下腔出血4例,弥漫性轴索损伤2例;保守治疗7例,手术清除血肿同时行内/外减压术6例.方法所有患者在亚低温治疗室内应用体温调节毯进行全身降温,同时给予冬眠肌松合剂(生理盐水500 mL+氯丙嗪100 mg+异丙嗪100 mg+卡肌宁400 mg)持续静滴.采用Neurotrend-7TM多参数监测系统持续监测脑组织氧分压、二氧化碳分压、pH值及脑温,比较治疗前后指标的变化.并对患者脑氧代谢与格拉斯哥昏迷量表(总分15分,正常为15分,分数越低意识障碍程度越深)及格拉斯哥预后评分进行相关性分析.主要观察指标持续监测脑组织氧分压、二氧化碳分压、pH值及脑温.结果13例患者均进入结果分析.①脑氧代谢的变化趋势氧分压亚低温后18 h明显高于降温前[(2.23±1.29,1.29±0.57)kPa,t=2.449,P<0.05].二氧化碳分压亚低温后6 h明显低于降温前[(7.32±0.92,7.75±1.07)kPa,t=2.446,P<0.05].pH值达低温时明显高于降温前[(7.06±0.15,6.83±0.20),t=5.164,P<0.05].颅内压达低温时明显低于降温前[(2.03±1.01,2.57±0.93)kPa,t=2.948,P<0.05].脑灌注压亚低温后6 h明显高于降温前[(9.40±1.80,7.80±1.59)kPa,t=2.365,P<0.05].②重型颅脑损伤患者脑氧代谢与格拉斯哥预后评分的相关关系二氧化碳分压在低温24 h时的数值与格拉斯哥预后评分呈负相关(r=-0.699,P<0.05).治疗前后脑氧代谢指标的变化与格拉斯哥预后评分呈正相关.结论脑氧代谢持续监测安全、有效,有利于早期发现重型颅脑损伤后脑组织缺氧及酸中毒.亚低温治疗能有效缓解重型颅脑损伤后的脑组织缺氧及酸中毒,从而改善患者预后. 相似文献
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目的研究抗脑抗体对脑组织的损害作用。方法 24只兔随机分为3组,抗脑抗体组、抗脑抗体+免疫抑制治疗组、生理盐水对照组,分别皮层注射抗脑抗体或生理盐水,治疗组隔日口服环孢素软胶囊50 mg/只(共4周)。1个月后处死兔,取注射点周围皮层组织,用免疫组化法测定谷氨酸表达,用TUNEL法测定细胞凋亡情况。结果兔脑组织注射抗脑抗体1个月后谷氨酸表达以及凋亡均明显高于对照组和治疗组。结论升高的抗脑抗体导致神经细胞凋亡和谷氨酸表达增高,自身免疫参与继发性脑损害,免疫抑制治疗能够减轻抗脑抗体引起的继发性脑损伤。 相似文献
39.
抗脑抗体对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡及侵袭力的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察抗脑抗体对脑胶质瘤细胞C6的增殖、凋亡和侵袭力的影响。方法将C6细胞分为实验组和对照组,实验组加入不同浓度的抗脑抗体,对照组不加抗脑抗体;分别采用MTT法、流式细胞术及Boyden小室测算C6增殖抑制率、细胞凋亡率及穿膜细胞数。结果实验组加抗脑抗体5、10、20、30、400μml处理后,C6增殖抑制率分别为16.3%±4.4%、18.7%±3.2%、22.6%±3.0%、27.7%±1.4%、39.9%±3.3%,对照组为0;实验组加抗脑抗体5、40μg/ml处理后,C6细胞凋亡率分别为17.257%±5.964%、28.677%±6.748%,对照组为6.043%±0.421%;实验组加抗脑抗体5、20、30μg/ml处理后,C6穿膜细胞数分别为(3266.67±251.66)、(7133.33±305.51)、(15000.00±2000.00)个,对照组为(1533.33±152.75)个。实验组各浓度间相比,P均〈0.05;与对照组相比,P均〈0.05。结论抗脑抗体可抑制脑胶质瘤细胞的增殖、侵袭,并诱导其凋亡。 相似文献
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