Ca2+调控curdlan诱导的巨噬细胞炎症反应中活性氧的生成

目的 观察curdlan刺激下巨噬细胞活性氧(ROS)生成的变化及Ca2对活性氧生成的影响,探讨Ca2+参与curdlan诱导的巨噬细胞炎症反应的可能机制.方法 将Dectin-1缺失的小鼠和正对照WT小鼠来源的巨噬细胞,以100 μg/mL curdlan处理从上述小鼠中分离培养的巨噬细胞,建立巨噬细胞炎症反应模型.处理后,Amplex Red和luminol法分别检测巨噬细胞中超氧离子和过氧化氢的生成变化.用EGTA螯合检测试剂中Ca2+,观察无Ca2情况下活性氧的产生情况,以及在检测试剂中加入不同浓度的Ca2+观察其对ROS产生的影响.结果 Curdlan刺激下,巨噬细胞(骨髓来源和腹腔来源巨噬细胞)中活性氧(包括超氧离子和过氧化氢)水平显著增加.与无Ca2组相比(0 mmol/L),随着Ca2+浓度增加(1.5、2.5 mmol/L),curdlan诱导的巨噬细胞中ROS水平升高.结论 Curdlan能够结合巨噬细胞中相应的免疫识别受体(dectin-1)通过产生大量ROS从而介导炎症反应,调控ROS的水平可能是Ca2+参与炎症反应的机制之一.     

PAX6基因IVS10+1G＞A新突变导致中国东北地区一先天性无虹膜家系

目的 人类配对盒基因(paired-box gene 6,PAX6)基因编码一个转录因子,其异常会导致眼部虹膜组织发育异常,产生罕见的家族性先天性无虹膜疾病.通过分子遗传学分析,确定中国东北地区一个先天性无虹膜家系PAX6基因的突变位点.方法 对一个先天性无虹膜家系所有成员进行全面的眼部检查,采集该家系的2例患者和5名健康成员和100名正常对照者的外周静脉血,提取基因组DNA,应用聚合酶链反应扩增PAX6基因的第4至13外显子,直接测序法确定致病的基因突变,用单链构像多态性方法对结果进行验证并对对照者进行筛选.结果 该家系为位于PAX6基因第10外显子和第10内含子交界处的杂合突变(IVS10+1G＞A),致使DNA剪接异常,使得PAX6基因的单倍剂量不足.结论 该家系先天性无虹膜是常染色体显性遗传,PAX6基因是中国东北地区先天性无虹膜的致病基因,PAX6基因在眼部发育中具有重要作用,并发现了PAX6基因一个新的突变位点.     

东北地区原发性闭角型青光眼家系PITX2基因和FOXC1基因突变筛查

目的通过分子遗传学研究筛查原发性闭角型青光眼家系PITX2基因和FOXC1基因突变情况。设计实验研究。研究对象东北地区原发性闭角型青光眼4个家系13例患者和24例健康成员。方法应用聚合酶链反应(PCR)扩增PITX2基因和FOXC1基因所有编码外显子,直接测序法筛查致病突变。主要指标PITX2基因、FOXC1基因序列。结果所分析的4个家系13例患者基因组DNA中均未检测到PITX2基因、FOXC1基因突变。结论 PITX2基因和FOXC1基因不是中国东北地区该原发性闭角型青光眼家系的致病病因。     

兔眼小梁切除术后结缔组织生长因子的表达

目的 研究结缔组织生长因子(CTGF)在兔眼小梁切除术后滤过泡中的表达及意义.方法 对照实验研究.将49只健康家兔分为5组:正常眼未手术组(A组),高眼压未手术组(B组),高眼压模型小梁切除术组(C组),正常眼小梁切除术组(D组),正常眼假手术组(E组),并分别在术后第2、5、7、14及21天,取右眼滤过泡部位的球结膜和浅层巩膜组织,A组和B组作为对照组.采用RT-PCR法检测CTGF mRNA的相对表达量,应用免疫组织化学方法 检测CTGF蛋白表达水平,HE染色行组织病理学检查.采用SAS 9.1.3统计学软件,对逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学检测结果 采用析因设计定量资料方差分析.结果 C、D、E组术后CTGF表达水平高于A组和B组,术后第5天CTGF表达水平达到高峰,与其他时间点的表达差异有统计学意义(F=19.54,P<0.05);术后第2和5天,CTGF mRNA表达水平,C组高于同期D组(t=2.300,5.140;P<0.05);术后第2、5、7、14天,D组高于同期E组(t=-2.927,-6.424,-4.176,-4.997,P<0.05).CTGF蛋白表达水平,术后第2、5、7、14天,C组高于同期D组(t=-7.147,-10.955,-9.900,-6.385,P<0.05);术后第2、5、7、14天,D组高于同期E组(F=68.33,P<0.05).组织病理学检查结果 显示,术后第5天,C、D、E组局部炎性反应达高峰,表现为中性粒细胞、单核细胞及巨噬细胞浸润,成纤维细胞增殖达高峰.结论 小梁切除术后家兔CTGF表达水平的变化趋势表明,CTGF在伤口愈合及瘢痕形成过程中可能起重要作用,高眼压状态可促进CTGF表达水平上调.(手华眼科杂志,2009,45:168-174)     

重视青光眼患者档案的建立与全程管理

青光眼是全球首位不可逆性致盲眼病, 作为慢性疾病, 需要终身随访和管理。在青光眼患者的长期随访中, 青光眼患者的档案管理可以为规范治疗和改变治疗方案提供依据。目前虽然已经出现了一些信息化档案管理方式, 但是仍存在一些问题和挑战, 如缺乏统一的档案管理标准、数据不兼容、院际数据不能共享等, 导致无法建立全面规范的青光眼档案, 无法精准地分析检查结果从而指导临床治疗等。因此, 需要形成青光眼规范诊疗管理体系, 建立青光眼患者完善和同质化的档案并实施全程管理, 以提高青光眼诊疗的效率和精准性, 更好地维持患者的视功能, 减轻社会和家庭的负担。     

采用潜池活瓣式小梁咬切术治疗滤过手术失败的青光眼

我们采用潜池活瓣式小梁咬切术共治疗１５例（１５眼）常规滤过性手术失败的青光眼患者，其中原发性青光眼７例（７眼），继发性青光眼８例（８眼）；１５眼中３眼为经过两次常规滤过性手术而失败的病例，１２眼为经过一次常规滤过性手术而失败的病例。术后随访期限平均９个月，随访时限内压除１例稍高于正常外，其余１４眼眼内压均在正常范围。指出该术式的优点及实用性。     

压力对视网膜神经节细胞存活及突起生长影响的研究

目的　建立体外加压培养SD乳鼠视网膜神经节细胞 (RGCs)模型 ,并观察压力对RGCs存活及突起生长状况的影响。方法　取生后 0～ 3天SD乳鼠的视网膜组织 ,用酶化学方法制备成细胞悬液并接种于培养瓶中。用自行设计的体外加压模型 ,使瓶内压力分别达到 2 0mmHg、4 0mmHg、6 0mmHg和 80mmHg,同时设对照组 (压力为 0 )。分别于培养后 2 4h、4 8h和 72h在倒置显微镜下观察RGCs的存活及生长状况 ,并应用Thy 1 .1单克隆抗体对RGCs进行免疫细胞化学鉴定。结果　压力为 2 0mmHg及 4 0mmHg实验组中RGCs生长状况与对照组相似 ,RGCs存活数量及突起生长率无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;压力为 6 0mmHg及 80mmHg实验组中RGCs存活数量及突起生长率与对照组存在显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　RGCs可以在体外存活并生长 ,一定的压力 (≥ 6 0mmHg)可以影响RGCs的存活数量及突起生长率。     

小光斑飞点式准分子激光原位角膜磨镶术治疗近视眼的疗效观察

目的评价小光斑飞点式准分子激光原位角膜磨镶术治疗近视眼的疗效。方法采用德国Schwind公司生产的Esiris第六代小光斑飞点式准分子激光系统和法国Moria公司生产的气动平推式角膜板层刀,对67例134眼近视患者(-2.00D～-15.00D)行LASIK手术,术后随访6个月,观察分析视力及屈光度的变化。结果术前矫正视力≥1.0的125眼,术后第1天裸眼视力在0.5、0.8、1.0以上的分别为96.8%(121眼)、81.6%(102眼)、78.4%(98眼),术后1、3、6个月裸眼视力>1.0的分别为98.4%(123眼)、97.6%(122眼)、97.6%(122眼);术前矫正视力≤0.8的9眼,术后6个月时裸眼视力较术前矫正视力提高者占55.6%(5眼);所有患者屈光度在术后1～3个月时基本稳定。结论小光斑飞点式准分子激光治疗近视眼术后视力恢复快,稳定快,无偏心切削、中心岛形成及不规则散光。     

青光眼诊断分子标志物的研究进展

青光眼是一类严重的不可逆性致盲眼病,至今病因未明,诊疗效果不佳,亟需有效的早期诊断方案。近年,众多青光眼相关生物标志物被发现,为促进临床应用一系列研究正在积极开展。但目前获得的生物标志物样本来自临床已确诊为青光眼的患者,即这些生物标志物的改变可能是中晚期青光眼的分子生物学特征,对青光眼的早期诊断及其病理机制的阐明是否有...     

白内障超声乳化辅以斧劈式碎核技术

目的 评价白内障超声乳化术辅以斧壁式碎核技术的手术疗效。方法 对１００例Ⅲ～Ⅳ级硬核病人行超声乳化辅以斧劈式碎核技术手术，并与大切口囊外摘出人工晶体植入术４０例进行比较。结果 超乳组术后视力，散光，角膜变化明显优于囊外手术组。结论 白内障超声乳化辅以斧劈式碎核技术是治疗Ⅲ～Ⅲ级硬核白内障的有效方法。