现代化中药发展模式之探讨

从医与药的密切关系着手,认为医与药无论研究还是应用均是不可分割.先论述了中医中药整体观的合理性与优势,是朴素的系统论,尚需非借助现代科学上升到科学系统论.指出了现代化中药研究过程中的一些问题.提出现代化中药研究应该回归中医整体性,不能急于求成,要重视中医药基础性理论研究,中药的基础性研究必须与中医基础理论、中医药临床疗效客观评价的现代研究同步进行.     

香脂冷杉精油抗肿瘤作用的机理

姬松茸Agaricus blazei是可食用的担子菌纲蘑菇，作者研究了其子实体(CJ-01)热水提取物对神经递质受体、转运蛋白及肝药酶的作用。     

姬松茸子实体热水提取物对神经递质受体、转运蛋白及肝药酶的作用

姬松茸Agaricus blazei是可食用的担子菌纲蘑菇，作者研究了其子实体(CJ-01)热水提取物对神经递质受体、转运蛋白及肝药酶的作用。     

通腑醒神胶囊对急性缺血损伤大鼠脑钠离子通道基因表达的影响

目的 探讨通腑醒神胶囊对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用是否与调节神经细胞膜上Na离子通道基因表达有关.方法 观察通腑醒神胶囊治疗对大脑中动脉阻塞模型大鼠各时间点神经功能缺损评分、脑含水量、脑梗死体积的影响;运用荧光定量RT-PCR技术检测各组动物损伤侧及健侧大脑神经细胞膜上Na离子通道α亚基基因各亚型(Nav1.1、Nav1.2、Nay1.3、Nav1.7、Nav1.8)mRNA在不同时间点的表达水平.结果 治疗组在1、2、3、7 d时神经功能缺损评分,3 d时脑含水量,3、7 d时的脑梗死体积均较模型组低,差异显著(P<0.01);治疗组损伤侧脑组织在1、2 d时Nav1.1 mRNA表达水平高于模型组,其中2 d时差异显著(P<0.05),但低于健侧、假手术组及对照组(P<0.05);模型组及治疗组损伤侧Nav1.2、Nav1.3、Nav1.7、Nav1.8 mRNA的表达水平与健侧、假手术组及对照组相比,在各时间点均未见显著性差异(P>0.05).结论 通腑醒神胶囊对缺血性神经细胞具有保护作用,可能与调节Nav1.1表达有关.     

六味地黄丸、金匮肾气丸及健骨二仙丸含药血清对BMSCs成脂、成骨细胞分化相关基因的影响

目的研究补肾方药对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)来源的前脂肪细胞向成骨分化的影响。方法采用全骨髓贴壁法培养BMSCs,用经典化学方法诱导BMSCs为前脂肪细胞,用六味地黄丸、金匮肾气丸和健骨二仙丸含药血清(含量浓度均为10%,分别代表补肾阴、补肾阳和补肾填精方药),干预前脂肪细胞成骨分化过程;采用反转录-实时荧光定量PCR技术(RT-real time qPCR),分别于第6、12和18天,检测成骨分化相关基因RUNX2、ALP、BGP、BMP2、BMP4、SPP1和IGF1 mRNA,及成脂分化相关基因LPL、FABP4和PPARγ mRNA表达水平。结果对于成骨分化相关基因,与对照组比较,第6天各组基因表达无显著变化(2.0>Ratio>0.5);第12天,金匮肾气丸组IGF1和RUNX2 mRNA表达升高较为显著,相对表达量(Ratio)分别为2.97和1.81;第18天,各组IGF1 mRNA表达均显著上升,六味地黄丸组、金匮肾气丸组和健骨二仙丸组Ratio值分别为3.74、12.60和8.35;各组SPP1 mRNA表达也显著升高,Ratio值分别为2.94、3.18和2.62。对于成脂分化相关基因,第6天,六味地黄丸组和金匮肾气丸组FABP4mRNA表达显著下降(Ratio分别为0.47和0.40),其他基因表达均下调,但不显著;第12天和第18天,成脂分化基因表达变化均无显著变化(2.0>Ratio>0.5)。结论成骨分化相关基因在补肾方药作用较晚时间出现表达上调的变化,而成脂分化相关基因在补肾方药作用较早时间即出现表达下调的改变,并且提示补肾阳法促进成骨分化、抑制成脂分化作用更为显著。     

阴虚内热证系统性红斑狼疮患者PBMC蛋白表达的动态研究

目的探讨阴虚内热证系统性红斑狼疮（SLE）患者用滋阴清热方等治疗前、中（6周）、后（12周）外周血淋巴细胞（PBMC）蛋白表达谱的动态变化。方法应用化学蛋白芯片及表面增强激光解吸离子化（SELDI）方法建立15例女性阴虚内热证SLE患者外周血淋巴细胞蛋白表达谱。用ZUCI—PDAS软件包分析蛋白表达差异，采用基因数据库与ExPASY蛋白数据库交连比对法初步确定质荷峰蛋白属性。结果发现20个阴虚内热证SLE患者治疗前后差异有统计学意义的蛋白峰．建立的四个蛋白质峰（4787、2724、4804、4831）判别模式可以对SLE样品是治疗前还是治疗3个月后进行判别．预测治疗前与治疗3个月后的正确率分别为100％与90％。结论阴虚内热证SLE治疗前、中、后存在淋巴细胞蛋白表达模式的差异，提示滋阴清热方等治疗可能通过调节淋巴细胞多种蛋白的表达而起到治疗作用。进一步深入研究有望找到治疗相关蛋白。     

TLR2基因稳定沉默膀胱癌细胞株T739-TLR2Δ建立及生物学特征鉴定

目的 通过载体表达的RNA干扰技术(RNAi)阻断小鼠膀胱癌T739细胞TLR2基因的表达,建立TLR2基因稳定沉默的细胞株.方法 构建3种pcDNATM6.2-GW/EmGFPmiR-TLR2重组质粒,脂质体法转染T739细胞,用RT-PCR法筛选干扰效果最强的重组质粒.再将该重组质粒转染T739细胞,用杀稻瘟菌素筛选抗性细胞克隆,即获得TLR2受体及其mRNA稳定表达最低的稳转细胞株,并鉴定其生物学特征.结果 测序结果显示设计合成的DNA片段已正确插入载体,将沉默效果最强的重组质粒pcDNATM6.2-GW/EmGFPmiR-TLR2转染T739细胞,筛选出有效沉默T739细胞TLR2基因表达的细胞株T739-TLR2△.TLR2 mRNA和受体表达分别下降95%和90%以上;T739-TLR2△细胞增殖指数降低、群体倍增时间延长,未发现明显凋亡细胞.结论 构建pcDNATM6.2-GW/EmGFPmiR-TLR2重组质粒能稳定抑制T739细胞TLR2表达,可用于研究TLR2基因在T739细胞的功能与作用.     

当归补血汤药理作用研究进展

本文概述了当归补血汤自1990年以来的药理学研究近况,主要从免疫调节功能、循环系统作用、立方基础、抗氧化、保肝、配伍比例研究等几个方面概述,因配伍比例研究都是从免疫或循环系统角度进行,故也将其纳入前两个方面。     

苦杏仁苷对脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症模型的影响

目的研究苦杏仁苷(Amygdalin)体外对脂多糖(LPS)诱导的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7炎症模型的影响。方法采用MTT法检测苦杏仁苷对RAW264.7细胞及其LPS(0.5μg·m L~(-1))诱导后增殖作用的影响;q RTPCR法检测RAW264.7细胞炎症模型的炎症因子IL-17A、IL-23以及趋化因子CCL2、CCL5的m RNA表达;Western Blot法检测胞浆和胞核NF-κB p65以及p38、p-p38的蛋白表达。结果与正常对照组比较,苦杏仁苷在6.25~200μmol·L~(-1)浓度范围对RAW264.7细胞生长没有明显影响(P0.05),而400μmol·L~(-1)可导致RAW264.7细胞活力明显下降(P0.001)。与正常对照组比,LPS作用后RAW264.7细胞活力下降,细胞增殖受到抑制(P0.05);LPS刺激3h后可诱导RAW264.7细胞炎症因子IL-17A、IL-23以及趋化因子CCL2、CCL5 m RNA表达显著上升(P0.05,P0.01);LPS作用1h后可引起RAW264.7细胞的胞核NF-κB p65表达明显上调,胞浆NF-κB p65表达下调,胞核与胞浆比值明显上调(P0.05),p-p38蛋白表达也显著上升(P0.001)。与模型组比较,5μmol·L~(-1)苦杏仁苷对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型未见明显变化(P0.05),而20,50μmol·L~(-1)苦杏仁苷作用后细胞增殖抑制状态恢复(P0.05,P0.01);苦杏仁苷(50μmol·L~(-1))提前干预后,IL-17A、IL-23、CCL2及CCL5 m RNA表达均显著下降(P0.01,P0.001);RAW264.7细胞NF-κB p65的胞核与胞浆比值明显下调,p-p38蛋白表达也显著下调,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论苦杏仁苷对LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7炎症模型的干预作用可能与抑制炎症因子IL-17A、IL-23以及趋化因子CCL2、CCL5的表达,抑制NF-κB、p38MAPK信号通路的过度激活有关。     

从免疫性炎症疾病复发特征试论中医伏邪的生物学基础

伏邪在中医学理论中释义为藏伏于体内而不立即发病的病邪，是中医致病的病因之一。伏邪所致疾病具有隐伏潜伏、病程缠绵、暗耗、杂合等特点，但关于伏邪具体的生物学基础研究较少。近年来研究发现适应性免疫系统中组织定居记忆T细胞(T_RM细胞)在内伤杂病，尤其是免疫性炎症疾病复发中起到了关键性作用，颇具伏邪之特点，两者在导致疾病复发的特征上也有相似性。T_RM细胞是否为伏邪的生物学基础呢？对此笔者将二者放在一起对比与分析，并结合免疫性疾病复发模型-方药的实验研究，探讨伏邪与T_RM细胞的关联性。