肝肾不足型重型斑秃患者血皮质醇及糖皮质激素受体mRNA的表达状况

摘要：目的探讨肝肾不足型重型斑秃患者血皮质醇、外周血单个核细胞（PBMC）中糖皮质激素受体mRNA（GRmRNA）表达状
况与斑秃发病关系。方法采用化学发光法检测23例肝肾不足型重型斑秃患者血皮质醇表达水平,并用逆转录-实时荧光定量
聚合酶链反应分别检测该23例患者应用糖皮质激素（GC）治疗前后PBMC中GRmRNA表达水平,并与20例正常对照组相对
比。结果重型斑秃组与正常对照组两组血清皮质醇水平差异无统计学意义（P>0.05）,重型斑秃组治疗前、后GRmRNA表达水
平均低于正常对照组（P<0.05）,并且治疗后GRmRNA表达水平比治疗前更低（P<0.01）。结论重型斑秃患者存在GC-GR紊乱,
GRmRNA表达水平降低可能参与了重型斑秃的发病机制。肝肾不足型重型斑秃患者PBMC中GR mRNA表达水平显著低于正
常对照组,这可能是重型斑秃肝肾不足证型在受体及基因水平上的病理变化,也可能是重型斑秃肝肾不足证型的微观本质之一。
     

四君子汤对UC模型大鼠的治疗作用及其对紧密连接蛋白Occludin表达的影响

目的:观察四君子汤对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎大鼠治疗作用及其对黏膜上皮细胞紧密连接蛋白闭合蛋白(Occludin)表达的影响。方法:SD大鼠实验分为正常组,模型组,阳性药组(柳氮磺胺吡啶肠溶片,SASP,0.4 g·kg~(-1)),四君子汤高、中、低剂量给药组(生药5.6,2.8,1.4 g·kg~(-1)),每组8只。除正常组外,其余各组采用TNBS灌肠法制作溃疡性结肠炎模型,造模24 h后各组分别按设计剂量连续ig给药10 d。观察大鼠饮食、精神状态、疾病活动指数、大便次数与质量等情况,末次给药24 h后,处死动物取结肠,肉眼观察结肠黏膜的病变并进行结肠大体形态损伤评分,取病变部位进行HE染色,光镜下评价黏膜病理损伤指数,免疫组织化学法检测大鼠结肠Occludin蛋白的表达。结果:模型组大鼠DAI评分、结肠形态与组织学损伤评分等均比正常组高,Occludin蛋白表达较正常组低(P0.05),四君子汤与SASP治疗能不同程度减轻TNBS诱导的UC模型对黏膜的破坏,使紧密连接蛋白Occludin表达升高,抑制结肠通透性的增加,保护结肠黏膜屏障功能(P0.05)。结论:四君子汤能有效增加Occludin蛋白表达,促进实验性UC大鼠结肠黏膜屏障功能修复,这可能是其治疗结肠炎的机制之一。     

现代化中药发展模式之探讨

从医与药的密切关系着手 ,提出医与药无论研究还是应用均是不可分割的观点。首先论述了中医整体观的合理性与优势 ,是朴素的系统论 ,尚需借助现代科学上升到科学系统论。指出了现代化中药研究过程中的一些问题 ,提出了现代化中药研究应该回归中医整体性 ,不能急于求成 ,要重视中医药基础性理论研究 ,中药的基础性研究必须与中医基础理论、中医药临床疗效客观评价的现代研究同步进行。     

十全大补胶囊长期毒性实验研究

十全大补胶囊具有温补气血的作用 ,临床用于气血不足、虚劳咳嗽、食少遗精、脚软无力、疮疡不敛、妇女崩漏等虚弱之症 ,现将该方的长期毒性实验结果报告如下。1　实验材料　动物 :ＳＤ大鼠 ,雌雄各半 ,体重 80～ 12 0ｇ,由广东省实验动物中心提供 ,合格证号 :广东省科学技术委员会99Ａ0 5 4;实验动物环境合格证号 :广东省科学技术委员会99Ｂ0 10。药物 :十全大补胶囊 ,由三九医药股份有限公司提供 ,批号 9812 0 1。用时以蒸馏水溶解 ,配成高、中、低 3个剂量 ,生药含量分别为 1 30ｇ/ｍｌ、1 0 4ｇ/ｍｌ、0 6 5ｇ/ｍｌ。2　实验方法　大鼠 …     

当归补血汤药理实验研究进展

当归补血汤是金元时代李东垣所创造的益气补血方剂 ,临床应用广泛 ,实验研究资料丰富 ,近十年来 ,国内学者对其进行了较多的实验研究 ,现将其综述如下。1　免疫调节功能的研究1 1　对免疫器官、组织的调节作用　王景华[1 ] 在小鼠60 Ｃｏ 照射前及后分别口服 91合剂 (当归补血汤为基础 ) 1Ｗ～ 3Ｗ。结果表明 ,实验组骨髓ＣＦＵ -Ｓ ＣＦＵ -Ｃ ,对ＬＰＳ的反应性及ＳｍＩｇ 细胞的百分数均明显高于未服药组。对Ｔｉ抗原、Ｔｄ抗原的免疫应答、迟发性变态反应以及脾细胞对丝裂原的反应均远远高于未服药组 ,但仍低于正常小鼠。王斌[2 ] 等…     

SARS患者急性期病情严重程度与康复期免疫功能的关系

目的考察SARS患者发病期病情轻重程度与康复期机体免疫功能受损的关系。方法将患者分为未使用呼吸机组（A）和使用过呼吸机组（B）,通过回顾性分析SAILS患者住院期间和康复期的病例资料,比较两组患者肺部病灶阴影范围和吸收时间、WBC总数及其分类、康复期淋巴T细胞亚群与活化分子等。结果B组的肺部病灶范围在第2周内显著性大于A组,吸收时间也长于A组;A组的WBC总数,中性（N）、淋巴细胞（L）计数和百分数均在正常参考值范围,B组WBC总数、N计数与百分数高于A组,L百分数低于A组;第1次随访B组CD8^＋、CD8^＋／CD28^-、CD3^＋／HLA-DR^＋T细胞显著性高于A组,CD3^-／HLA—DR^＋细胞显著低于A组;第2次随访仅B组CD3^-／HIA—DR^＋细胞仍显著低于A组,其余免疫细胞无统计学差异。结论SAILS患者未使用呼吸机组较使用过呼吸机组肺部病理性损害小,免疫功能基本正常或受损程度很小。     

银屑灵片对银屑病肥胖患者血清瘦素动态表达的干预作用

目的:观察银屑灵片对寻常型银屑病肥胖患者血清瘦素动态表达的干预作用。方法:选取2017年3月至2017年6月广东省中医院收治的男性银屑病患者60例,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组30例。对照组患者外用复方丙酸氯倍他索软膏,观察组患者在对照组的基础上同时口服银屑灵片,连续用药2个月。观察2组临床治疗有效率,治疗后1、2个月评价中医证候积分、皮损程度及体重指数(BMI),以及血清瘦素的动态表达情况。结果:观察组有效率93. 3%,较对照组的73. 3%明显升高(P 0. 05);治疗后1、2个月2组患者中医证候积分、BMI与皮损PASI评分均较治疗前明显下降(均P 0. 05),且治疗2个月的中医证候积分、BMI与皮损PASI评分显著低于治疗后1个月(P 0. 05),组间比较以观察组的下降程度更显著(P 0. 05);治疗2个月后,2组患者血清瘦素水平均较治疗前有所下降(P 0. 05),且显著低于治疗后1个月(P 0. 05),组间比较以观察组的下降程度更显著(P 0. 05)。结论:银屑灵片可改善患者的临床症状,降低BMI,减轻银屑病皮损斑块的严重程度,其机制可能是通过调控瘦素水平以调节机体的代谢状态,通过调节瘦素水平从而降低IFN-γ水平,达到治疗银屑病的目的。     

银翘解毒片长期毒性实验研究

目的：观察连续给予大鼠银翘解毒片是否产生毒性反应。方法：将银翘解毒片制成水溶液，每日以含生药量26g/kg、13g/kg、6.5g/kg3个不同剂量连续灌胃10周。观察一般情况、血常规、肝肾功能及组织学指标变化，停药两周后观察恢复期变化。结果：银翘解毒片中、高剂量组及空白组部分大鼠脾组织有轻微充血，其余各组各项指标均未见明显异常改变。结论：大鼠长期服用各剂量银翘解毒片均未见明显毒性反应。     

氧化苦参碱对结肠癌LOVO细胞增殖及凋亡的作用研究

目的:探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OM)对人结肠癌LOVO细胞增殖和凋亡的影响及其可能的机制。方法:采用MTT法检测OM对LOVO细胞的增殖抑制率;流式细胞仪检测LOVO细胞凋亡率以及细胞周期分布;吉姆萨染色法观察用药前后细胞形态变化;荧光定量逆转录-聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测药物作用后p53 mRNA表达变化情况。结果:MTT法显示,OM在一定浓度范围(200μg/mL～5mg/mL)对人结肠癌LOVO细胞的生长有明显的抑制作用,对LPS诱导的LOVO细胞的过度增殖也具有明显的抑制作用。LOVO细胞经OM作用后光镜下可见细胞数量明显减少,细胞内空泡明显增多。流式检测表明OM可明显诱导LOVO细胞凋亡,使LOVO细胞周期停滞于S期。荧光定量PCR法显示,OM作用后LOVO细胞p53 mRNA表达明显下降。结论:OM能显著抑制人结肠癌LOVO细胞增殖,并诱导LOVO细胞凋亡,其机制可能与OM使LOVO细胞周期停滞于S期,下调LOVO细胞p53 mRNA表达有关。     

氧化苦参碱对结肠癌LoVo细胞c-myc,PSMD9,CDK4mRNA表达的影响

目的:探讨氧化苦参碱( oxymatrine,OM)抑制人结肠癌LoVo细胞增殖和诱导凋亡的分子作用机制.方法:采用流式细胞仪检测LoVo细胞凋亡率以及细胞周期分布;采用荧光定量PCR法检测0.25,0.5 g·L-1 OM对LoVo细胞增殖相关基因c -myc,蛋白酶调解因子9(PSMD9),CDK4的基因表达的影响.结果:0.5 g·L-1以下浓度的OM作用结肠癌LoVo细胞48 h,对细胞凋亡无明显影响.0.25 g·L-1 OM作用48 h时可明显抑制人结肠癌LoVo细胞c-myc基因表达(P＜0.05).0.5g·L-1 OM作用48 h时可明显抑制LoVo细胞c-myc,CDK4的基因表达(P ＜0.01,P＜0.01,).药物作用时间为96 h时,0.5g·L-1 OM可明显抑制c-myc,PSM D9,CDK4基因表达(P＜0.05,或P＜0.01).结论:较低剂量OM显著抑制人结肠癌LoVo细胞增殖的作用机制,可能与下调LoVo细胞c-myc,PSM D9,CDK4表达有关.