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91.
黄芪保心汤对急性心肌缺血大鼠血浆ET、CGRP水平的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨黄芪保心汤对实验性急性心肌缺血大鼠血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响。方法:44只大白鼠机分为4组:假手术组,模型对照组,黄芪保心汤组,复方丹参滴丸组。结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,观察3h后,从腹主动脉取血检测血浆ET、CGRP水平。结果:黄芪保心汤组,能显著降低血浆ET含量(P<0.001),升高血浆CGRP水平(P<0.01)。结论:以益气活血祛痰化浊为主的黄芪保心汤有调节急性心肌缺血时血浆ET、CGRP水平失衡的作用,改善心肌缺血、缺氧状态,减少心肌缺血损伤,且作用优于复方丹参滴丸。 相似文献
92.
目的对麦冬提取物抗心肌缺血的药效学观察做到标准化、序列化和规范化,为临床提供有效、安全、稳定,使用方便的新药制剂.方法采用犬冠状动脉结扎模型,设立模型组、恬尔心组及麦冬提取物大、中、小3个剂量组,应用十二指肠给药的途径,通过心外膜心电图、心肌酶谱及形态学等指标来观察麦冬提取物对缺血心肌的保护作用.结果(1)心外膜心电图标测结果结扎30min时,心外膜心电图标测Δ-ST均有明显变化,各组差别无显著(n=5,P>0.05).麦冬提取物大剂量组(LD)及中剂量组(MD)用药后1hΔ-ST分别由给缺血30min时的45.40±16.42及38.50±10.85降至38.30±9.28和38.30±9.28.随着药物作用时间延长至3h,麦冬提取物大剂量组及中剂量组Δ-ST进一步分别下降了28.20±9.57及24.00±3.88,Δ-ST相对变化率为1.61±0.17(n=5,P<0.01)和1.60±0.38(n=5,P<0.05).(2)心肌酶谱(CK、CK-MB)观察结果结扎前心肌酶谱已有变化,但各组之间并无明显差别(n=5,P>0.05),实验观察结束时,各组心肌酶谱均明显变化.CK-MB,麦冬提取物大剂量组和中剂量组心肌酶谱与模型组比较均显著差异(n=5,P<0.01).CK,麦冬提取物大剂量组与模型组比较均显著差异(P<0.01).而中剂量组心肌酶谱与模型组比较均明显差异(n=5,P<0.05).酶谱(CK、CK-MB)的自身变化率比较显示大剂量组与模型组相比,显著差异(n=5,P<0.01),而中剂量组与生理盐水组比较,P<0.05.(3)犬急性心肌梗死范围(N-BT染色)测量结果麦冬提取物大、中两个剂量组心肌梗死区的绝对重量以及梗死区占心室的百分比与M模型组相比,显著差异(n=5,P<0.05).(4)透射电镜超微观察显示模型组表现出缺血心肌典型超微结构特征如线粒体、细胞核和肌原纤维核浆的改变及增生活跃间质细胞所分泌的胶原.与模型组比较小剂量组心肌超微结构的改变虽有所减轻,但仍发生明显的线粒体及细胞核损伤.中剂量组心肌超微结构线粒体及细胞核虽有部分、一定程度的损伤,但与模型组相比,有一定的改善.大剂量组心肌超微结构的改变发生了明显的改观.结论麦冬提取物有明显地抗心肌缺血的作用,并呈现出一定的量效关系. 相似文献
93.
益心口服液对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞内钙离子的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 :观察益心口服液对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞内钙离子的影响。方法 :( 1 )采用大鼠左冠状动脉前降支结扎、放松制造急性心肌缺血再灌注模型。动物分成正常组、假手术组、模型组、预处理组、益心口服液组、消心痛组 (各 1 0只 )。 ( 2 )心肌细胞内Ca2 测定 :离体心脏挂于Langendorff上 ,用无钙的K -H液恒压灌流 5min( 6~ 8mL/min) ,然后用含 50 μmol/LCaCl2 、0 1 %Ⅱ型胶原酶的K -H液恒压灌流 30min ,取下心脏 ,剪去心房和大血管组织 ,用含 0 1 %Ⅱ型胶原酶、50 μmol/LCaCl2 、1 … 相似文献
94.
目的:观察大黄廑虫丸对大鼠脑出血模型的脑组织形态学损害和血肿周围组织的脑水含量的变化。方法:选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型,运用光镜、电镜观察和测量脑组织干湿重的方法,观察大黄虫丸对其脑组织显微、超微病理形态学和脑含水量的影响。结果:大黄虫丸可明显的改善胶原酶加肝素联合注射法诱导大鼠脑出血模型的脑组织形态学损害,降低因出血而致的血肿周围组织的水肿。结论:大黄虫丸对大鼠脑出血模型有一定的保护作用。 相似文献
95.
96.
益母草水苏碱对肥大心肌细胞活性氧信号的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察益母草水苏碱对心肌细胞肥大的作用,探讨其对活性氧(ROS)及其下游NF-κB信号的影响。方法:原代培养乳鼠的心肌细胞,用血管紧张素Ⅱ建立细胞肥大模型,观察10-7~10-4mol/L浓度的益母草水苏碱对细胞肥大的影响(测定细胞体表面积及Protein/DNA比值),同时利用流式细胞仪检测ROS阳性细胞比例,West-ern Blot法测定细胞浆内p-IκBα(ser32)及核内NF-κB(p65)蛋白表达。结果:一定浓度的益母草水苏碱可以降低肥大心肌细胞的体表面积、Protein/DNA比值以及ROS阳性细胞比例(P0.05);益母草水苏碱干预降低了肥大心肌细胞浆内p-IκBα(ser32)及核内NF-κB(p65)蛋白的表达水平(P0.05)。结论:对ROS及其下游NF-κB信号的抑制可能涉及益母草水苏碱对抗心肌细胞肥大的作用机制。 相似文献
97.
目的探讨大黄虫庶虫丸治疗实验性大鼠脑出血的可能机理.方法采用胶原酶与肝素复合注入大鼠尾状核,制成大鼠脑出血模型.将动物分成正常组、假手术组、模型组、大黄虫庶虫丸治疗组,分别观察其对脑出血大鼠脑组织病理形态学变化、神经功能缺损积分、脑组织含水量;脑组织生化指标一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、总抗氧化能力(T-AOC)、兴奋性氨基酸(EAA)/抑制性氨基酸(IAA)改变;并进一步运用了RT-PCR的方法观察了其对脑出血大鼠脑组织IL-1βmRNA、iNOSmRNA、凝血酶受体(TR)mRNA表达的影响.结果大黄虫庶虫丸能改善大鼠脑出血模型的病理形态结构的损害;降低脑含水量;改善脑出血大鼠的神经功能缺损;降低脑出血大鼠脑组织的NO、ET的含量;改善脑出血大鼠脑组织的EAA/IAA的失衡;提高大鼠脑组织的总抗氧化能力;下调因出血而致的脑组织IL-1βmRNA、iNOSmRNA、凝血酶受体(TR)mRNA过度表达.结论大黄虫庶虫丸可能与降低脑出血大鼠脑组织的NO、ET、EAA的升高而致的细胞毒性,提高大鼠脑组织的总抗氧化能力;降低脑组织(TR)mRNA过度表达,以减轻凝血酶对脑组织的毒性损害;降低脑组织IL-1βmRNA过度表达,以减轻炎性介质对组织的损害有关. 相似文献
98.
Parkinson's disease(PD) is a chronic degenerativedisease of the nervous system marked by tremor,muscle rigidity, hypokinesis, abnormal posture, andpathologically, selective loss of dopaminergicneurons in the substantia nigra of the midbrain andobvious decrease of dopamine content in the striatum.It is encountered mostly in the middle-aged and oldpersons and is one of main causes inducing their 相似文献
99.
目的:对冠状动脉结扎致大鼠急性心肌缺血这一公认模型的中医证型属性进行反证研究.
方法:72只SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、失笑散组、瓜蒌薤白白酒汤组、参附汤组和生脉散组.采用结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型,以经典小复方失笑散、瓜蒌薤白白酒汤、参附汤和生脉散进行治疗,分别对应临床最常见的冠心病四种证型--心血瘀阻型、阴寒凝滞型、阳气虚衰型和气阴两虚型,以期了解该模型归属何种中医证型.疗效判定选择常用的经典指标,包括:心电图、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血栓素(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)等,并观察心肌组织形态学和细胞超微结构的改变. 相似文献
100.
滋补肝肾通络解毒中药对帕金森病大鼠细胞凋亡的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨滋补肝肾通络解毒中药治疗帕金森病(PD)的作用机制。方法:采用6-OHDA注射于脑右侧黑质造成偏侧PD模型,并用滋补肝肾通络解毒中药进行治疗,同时设立正常对照组,假手术组,用TUNEL染色法观察滋补肝肾通络解毒中药对TUNEL染色阳性细胞的影响。结果:滋补肝肾通络解毒中药组TUNEL阳性细胞核比模型组明显减少,阳性细胞计数结果比较,差异有极显著性意义(P<0.01)。结论:滋补肝肾通络解毒中药对神经元细胞凋亡有明显抑制作用。 相似文献