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81.
本文用参附青注射液防治大鼠内毒素休克,证明静脉注射内毒素后立即滴注参附青注射液,血压保持原水平,滴注生理盐水组血压则持续下降至72.3±16.0 mmHg。对内毒素引起的低血压(80mmHg 以下)滴注参附青后上升至104.1±15.0mmHg,生理盐水组则无效(63.4±15.0mmHg)。内毒素与生理盐水分别从颈、股静脉滴注,可引起肠系膜微动脉收缩,参附青组则有显著拮抗作用。两组比较,滴注后90分钟 P<0.05,滴注后120分钟 P<0.01。提示参附青对早期内毒索性休克有较好的防治作用。 相似文献
82.
益心口服液药物预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的研究益心口服液药物预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法设正常、假手术、缺血再灌注、经典缺血预处理及益心口服液组,观察各组大鼠的血流动力学以及心肌细胞内钙离子浓度变化。结果经典预处理组、益心口服液组再灌注60min后LVSP、±dp/dt均显著高于缺血再灌组(P<0.05);预处理组再灌注60min后LVSP、±dp/dt均显著高于益心口服液组(P<0.05)。经典预处理组、益心口服液组钙离子浓度低于缺血再灌注组(P<0.05),益心口服液组钙离子浓度高于经典预处理组(P<0.05)。结论益心口服液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定保护作用,部分机制可能是减轻心肌细胞内钙离子超载所带来的损害。 相似文献
83.
目的:探讨生脉散对糖尿病心肌病小鼠心肌组织病理变化的影响。方法:将8周龄db/db小鼠随机分为模型组和生脉组,另设背景系小鼠C57BLKS/J为正常组。生脉组给予4.5g·kg^-1·d^-1生脉散灌胃,干预24周后检测小鼠空腹血糖、体质量、心脏质量、血流动力学指标,并以HE染色及透射电镜观察心肌组织形态变化、Masson染色观察心肌组织胶原纤维。结果:与正常组比较,模型组db/db小鼠空腹血糖、体质量、心脏质量及心肌胶原容积分数(CVF)显著升高(P〈0.05),左室内压最大下降速率(-dp/dt)明显下降(P〈0.05);生脉组db/db小鼠心脏质量与CVF较模型组明显减轻(P〈0.05),而-dp/dt较模型组明显增加(P〈0.05)。组织学检查显示,模型组db/db小鼠存在心肌细胞肥大、室壁增厚、间质纤维化、微血管病变及线粒体损伤,生脉组上述变化有一定程度的改善。结论:生脉散对db/db小鼠心肌损伤具有保护作用。 相似文献
84.
目的:观察扶正抑癌方含药血清对结肠癌lovo细胞侵袭转移能力及TGF-β_1和TβRⅡ蛋白表达的影响,以探讨扶正抑癌方降低结肠癌转移的机制。方法:lovo细胞体外培养,制备大鼠不同浓度含药血清后,MTT测定不同浓度含药血清对细胞增殖的影响,以5-Fu作为阳性对照药;通过细胞迁移实验检测细胞运动能力,肿瘤细胞体外侵袭实验检测细胞侵袭能力,SABC免疫组化法检测TGF-β_1和TβRⅡ的蛋白表达。结果:高浓度含药血清24 h对lovo细胞作用有效,与对照组和空白组相比,扶正抑癌方含药血清能显著降低细胞的运动能力和侵袭能力,免疫组化提示扶正抑癌方含药血清能降低lovo细胞TGF-β_1的蛋白表达和提高TβRⅡ的蛋白表达,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:扶正抑癌方含药血清能有效抑制lovo细胞的增值和降低其侵袭力和运动能力,初步认为其作用机制与降低lovo细胞TGF-β_1的表达和升高βRⅡ的蛋白表达有一定的相关性。 相似文献
85.
扶正抑癌方含药血清对结肠癌lovo细胞E-cad、N-cad和Snail蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]通过观察扶正抑癌方含药血清对结肠癌lovo细胞E-cad、N-cad和Snail蛋白表达的影响,探讨扶正抑癌方对结肠癌细胞EMT的影响,从而进一步明确扶正抑癌方抑制结肠癌转移的机制。[方法]lovo细胞体外培养,制备大鼠不同浓度含药血清后,MTT法测定不同浓度含药血清对细胞增殖的影响;免疫荧光法检测E-cad、N-cad的表达,Western Blot检测Snail蛋白的表达。[结果]高剂量含药血清组24h对lovo细胞抑制率较中剂量、低剂量组更加明显,差异具有统计学意义(P<0.01),免疫荧光结果显示扶正抑癌方含药血清可以下调lovo细胞N-cad的表达和上调E-cad表达,与正常组和空白组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);Western Blot检测结果显示扶正抑癌方含药血清能降低lovo细胞转录因子Snail蛋白的表达,与正常组和空白组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。[结论]扶正抑癌方含药血清通过上调E-cad表达和下调N-cad的表达,抑制lovo细胞的EMT转变,从而降低lovo细胞的侵袭力和运动能力。 相似文献
86.
帕金森病(Parkinson'sDisease,PD)是以震颤、肌强直、运动减少和姿势异常为特征的慢性神经系统变性疾病,多发于中老年人,男性多于女性。本病的发病在种族及地区之间差别很大,白种人发病最高,黑种人最低,黄种人介乎两者之间。患病率每10万人西方l06~307人,亚洲为44~82人,非洲为3l~58人。发病率每10万人西方为12~20人,亚洲10人,非洲4.5人。其中39岁以下者发病占lO%,40~49岁为20%,50~59岁为40[1],京沪两地60岁以上人群中PD的患病率约达1%[2],是中老年人致残的主要原因之一。随着人口老龄化的日趋明显,本病的发病率将日… 相似文献
87.
滋补肝肾通络解毒中药对帕金森病模型大鼠酪氨酸羟化酶及其信使核糖核酸的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨滋补肝肾通络解毒中药治疗帕金森病(PD)的作用机制.方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)注射于大鼠脑右侧黑质造成偏侧PD模型.并用滋补肝肾通络解毒中药进行治疗,同时设立正常对照组、假手术组.用免疫组化和RT-PCR的方法观察对酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞及酪氨酸羟化酶信使核糖核酸(THmRNA)表达的影响.结果:滋补肝肾通络解毒中药可使TH阳性细胞数目明显增加,TH mRNA的表达亦明显增加,且两者的变化趋势是一致的.结论:滋补肝肾通络解毒中药对TH含量的升高作用是通过影响TH mRNA而产生的. 相似文献
88.
美多巴和中药合用对帕金森病大鼠酪氨酸羟化酶(TH)及TH mRNA的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨中西药合用治疗帕金森病(PD)的作用机制。方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)注射于脑右侧黑质造成偏侧PD模型,并采用中西药物(含美多巴135mg/Kg、中药为3,006g/ml)治疗,同时设立正常对照组、假手术组。用免疫组化和RT—PER的方法观察对酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞及TH mRNA表达的影响。结果中西药合用可以升高TH的含量,提高TH的活力,阻止或缓解6-OHDA对黑质及纹状体的损毁作用;TH mRNA的表达亦明显增加,且与TH的变化趋势是一致的。结论中两药合用对TH含量的升高作用可能是通过影响TH mRNA而产生的。 相似文献
89.
目的对麦冬提取物抗心肌缺血的药效学观察做到标准化、序列化和规范化,为临床提供有效、安全、稳定,使用方便的新药制剂.方法采用犬冠状动脉结扎模型,设立模型组、恬尔心组及麦冬提取物大、中、小3个剂量组,应用十二指肠给药的途径,通过心外膜心电图、心肌酶谱及形态学等指标来观察麦冬提取物对缺血心肌的保护作用.结果(1)心外膜心电图标测结果结扎30min时,心外膜心电图标测Δ-ST均有明显变化,各组差别无显著(n=5,P>0.05).麦冬提取物大剂量组(LD)及中剂量组(MD)用药后1hΔ-ST分别由给缺血30min时的45.40±16.42及38.50±10.85降至38.30±9.28和38.30±9.28.随着药物作用时间延长至3h,麦冬提取物大剂量组及中剂量组Δ-ST进一步分别下降了28.20±9.57及24.00±3.88,Δ-ST相对变化率为1.61±0.17(n=5,P<0.01)和1.60±0.38(n=5,P<0.05).(2)心肌酶谱(CK、CK-MB)观察结果结扎前心肌酶谱已有变化,但各组之间并无明显差别(n=5,P>0.05),实验观察结束时,各组心肌酶谱均明显变化.CK-MB,麦冬提取物大剂量组和中剂量组心肌酶谱与模型组比较均显著差异(n=5,P<0.01).CK,麦冬提取物大剂量组与模型组比较均显著差异(P<0.01).而中剂量组心肌酶谱与模型组比较均明显差异(n=5,P<0.05).酶谱(CK、CK-MB)的自身变化率比较显示大剂量组与模型组相比,显著差异(n=5,P<0.01),而中剂量组与生理盐水组比较,P<0.05.(3)犬急性心肌梗死范围(N-BT染色)测量结果麦冬提取物大、中两个剂量组心肌梗死区的绝对重量以及梗死区占心室的百分比与M模型组相比,显著差异(n=5,P<0.05).(4)透射电镜超微观察显示模型组表现出缺血心肌典型超微结构特征如线粒体、细胞核和肌原纤维核浆的改变及增生活跃间质细胞所分泌的胶原.与模型组比较小剂量组心肌超微结构的改变虽有所减轻,但仍发生明显的线粒体及细胞核损伤.中剂量组心肌超微结构线粒体及细胞核虽有部分、一定程度的损伤,但与模型组相比,有一定的改善.大剂量组心肌超微结构的改变发生了明显的改观.结论麦冬提取物有明显地抗心肌缺血的作用,并呈现出一定的量效关系. 相似文献
90.