帕金森病的发病机理及中西医结合治疗

帕金森病(Parkinson'sDisease，PD)是以震颤、肌强直、运动减少和姿势异常为特征的慢性神经系统变性疾病，多发于中老年人，男性多于女性。本病的发病在种族及地区之间差别很大，白种人发病最高，黑种人最低，黄种人介乎两者之间。患病率每10万人西方l06～307人，亚洲为44～82人，非洲为3l～58人。发病率每10万人西方为12～20人，亚洲10人，非洲4.5人。其中39岁以下者发病占lO%，40～49岁为20%，50～59岁为40[1]，京沪两地60岁以上人群中PD的患病率约达1%[2]，是中老年人致残的主要原因之一。随着人口老龄化的日趋明显，本病的发病率将日…     

滋补肝肾通络解毒中药对帕金森病模型大鼠酪氨酸羟化酶及其信使核糖核酸的影响

目的:探讨滋补肝肾通络解毒中药治疗帕金森病(PD)的作用机制.方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)注射于大鼠脑右侧黑质造成偏侧PD模型.并用滋补肝肾通络解毒中药进行治疗,同时设立正常对照组、假手术组.用免疫组化和RT-PCR的方法观察对酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞及酪氨酸羟化酶信使核糖核酸(THmRNA)表达的影响.结果:滋补肝肾通络解毒中药可使TH阳性细胞数目明显增加,TH mRNA的表达亦明显增加,且两者的变化趋势是一致的.结论:滋补肝肾通络解毒中药对TH含量的升高作用是通过影响TH mRNA而产生的.     

大黄虫丸对大鼠脑出血模型神经损伤积分值和脑组织凝血酶受体mRNA表达的影响

目的:观察大黄虫丸对大鼠脑出血模型神经损伤积分和脑组织凝血酶受体(TR)mRNA表达的影响。方法:以雄性Sprauge-Dawley大鼠为实验动物,共分4组,正常组、假手术组、模型组、中药组。模型组和中药组选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型,中药组予大鼠大黄虫丸的混悬液2.5mL灌胃,每天1次,正常组、假手术组、模型组予等量的生理盐水灌胃,每天1次,观察各组8、24、48、72h神经损伤积分情况,3天后将大鼠断头处死,快速取出血肿周围组织约100mg,以RT-PCR法测定脑组织中凝血酶受体(TR)mRNA表达。结果:大鼠神经功能缺损体征以造模8h最明显,神经行为三试验(姿势反射、前肢位置试验和杆上平衡试验)积分最高;随时间延长,体征减轻、积分减少。术后24、48、72h中药组神经行为积分均明显低于模型组(P<0.05),而假手术组无偏瘫等神经功能缺损表现,故未进行统计。正常组、假手术组脑组织TRmRNA仅有少量表达,模型组、中药组脑组织的TRmRNA表达明显上调,和正常组、假手术组有明显的的差异(P<0.05)。但中药大黄虫丸能明显的下调脑出血大鼠脑组织TRmRNA的表达和模型组相比P<0.05。结论:胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型血肿周围脑组织凝血酶受体(TR)mRNA表达增高,大黄虫丸对脑出血大鼠脑组织TRmRNA的表达增加有下调作用,并可明显的改善大鼠脑出血模型的神经行为功能的缺损。     

半夏泻心汤对肝郁脾虚大鼠生长抑素和胃动素的影响

目的探讨半夏泻心汤对肝郁脾虚动物中枢和外周组织中胃肠激素生长抑素(SS)、胃动素(MTL)的含量及其与胃肠运动的关系。方法采用大黄灌胃加应激束缚方法诱导大鼠,造成肝郁脾虚模型,然后将动物随机分为半夏泻心汤不同剂量组、模型组、西药组(西沙比利)、空白对照组,分别接受相应药物治疗。应用放射免疫法和免疫组化法,观察大鼠中枢和外周各组织中胃肠激素生长抑素(SS)、胃动素(MTL)的含量,并对脑肠肽含量进行定量、定性的测定及半夏泻心汤对其影响。结果肝郁脾虚模型动物出现中枢和外周两方面的胃肠激素紊乱,外周MTL减少,SS增高,中枢则MTL、SS均有增加。半夏泻心汤各剂量组则对该紊乱表现出不同的调节作用,小剂量组能上调外周MTL而中枢作用不明显;中剂量组能降低外周SS含量和分布,尤以胃、十二指肠为主,中枢作用亦不明显;大剂量组则着重于中枢调节,使中枢MTL、SS均增加,以MTL增加较明显。结论半夏泻心汤对胃肠激素的调节作用,依据其剂量大小,其作用的部位有所侧重,表现在从外周到中枢的调节变化,以及促进胃肠运动和抑制胃肠运动的逐渐转变。半夏泻心汤对偏亢或偏抑状态下的胃肠运动的双向调节作用可能与其对胃肠激素的这种外周、中枢的不同调节作用有关。     

慢性心力衰竭中医证型的文献分析

目的：探讨慢性心力衰竭（CHF）的中医基本证型分布及其病性、病位特点。方法：检索1978～2007年间国内公开发表的有关CHF辨证分型文献,对其中的CHF中医各证型的病例数构成比以及疾病的病性、病理产物、病位等疾病要素进行统计分析。结果：检索到符合要求的文献36篇,出现频率较高的证型主要包括心肾阳虚证、阳虚水泛证、气虚血瘀证、气阴两虚证、心肺气虚证;CHF病性以虚为主,其中又以阳虚、气虚、气阴虚最为常见;CHF的病理产物主要涉及血瘀、水饮、痰浊;CHF的病位主要在心,在发病过程中常涉及到肾和肺。结论：通过对CHF中医证型的相关文献进行统计分析,可为进一步确定CHF的中医辨证分型标准提供参考和依据。     

美多巴和中药合用对帕金森病大鼠酪氨酸羟化酶(TH)及TH mRNA的影响

目的探讨中西药合用治疗帕金森病（PD）的作用机制。方法采用6-羟基多巴胺（6-OHDA）注射于脑右侧黑质造成偏侧PD模型，并采用中西药物（含美多巴135mg／Kg、中药为3，006g／ml）治疗，同时设立正常对照组、假手术组。用免疫组化和RT—PER的方法观察对酪氨酸羟化酶（TH）阳性细胞及TH mRNA表达的影响。结果中西药合用可以升高TH的含量，提高TH的活力，阻止或缓解6-OHDA对黑质及纹状体的损毁作用；TH mRNA的表达亦明显增加，且与TH的变化趋势是一致的。结论中两药合用对TH含量的升高作用可能是通过影响TH mRNA而产生的。     

大黄(庶虫)虫丸治疗脑出血急性期的临床观察

为观察大黄(庶虫)虫丸治疗脑出血急性期的临床疗效,按照随机的原则,采用随机排列区组法分组,将符合条件的44例患者分为治疗组(大黄(庶虫)虫丸+常规治疗)和对照组(常规治疗)各22例,观察2组患者的临床疗效和治疗前后神经功能缺损积分、中医症候积分的变化.结果:治疗组能改善脑出血急性期患者的神经功能缺损积分和中医病类积分,和对照组相比有显著性差异(P＜0.05),其综合疗效亦优于对照组(P＜0.05).结论:大黄(庶虫)虫丸治疗脑出血急性期具有明显的临床疗效.     

益母草水苏碱干预NE诱导乳鼠心肌细胞肥大的作用

目的:探讨益母草水苏碱干预NE诱导乳鼠心肌细胞肥大的作用。方法:采用改良Simpson法培养乳鼠心肌细胞,选用NE诱导制作心肌细胞肥大模型,随机分为对照组,NE(10-6M)组,Sta高中低剂量(10-4M、10-5M、10-6M)组及Car(10-6M)组。在药物作用的1d、3d、5d和7d后收集细胞,采用图像分析系统测量心肌细胞表面积,BCA法检测细胞蛋白含量,荧光微量测定细胞DNA含量,ELISA法检测细胞ANP和BNP含量,以细胞表面积、Protein/DNA比值以及ANP和BNP含量作为检测指标,观察益母草水苏碱对肥大心肌细胞的药效学作用。结果:益母草水苏碱作用于细胞1d后,Sta大中小剂量组与NE组比较各项指标没有统计学差异。益母草水苏碱作用于细胞3d后,Sta大中剂量组与NE组比较可以明显降低细胞的表面积、Protein/DNA的比值及ANP含量(P0.05),Sta小剂量组较NE组降低了细胞表面积(P0.05),其它各项指标没有差异。益母草水苏碱作用于细胞5d后,Sta大中小剂量组较NE组显著降低细胞的表面积、Protein/DNA的比值及ANP含量(P0.05),各组BNP含量与NE组比较,有降低的趋势,但是没有统计学差异。益母草水苏碱作用于细胞7d后,Sta大中小剂量组与NE组比较,明显降低细胞的表面积、Protein/DNA的比值、ANP和BNP含量(P0.05)。结论:益母草水苏碱具有抗NE诱导乳鼠心肌细胞肥大作用。     

扶正抑癌方对人结肠癌细胞裸鼠肝转移的影响

目的观察扶正抑癌方抗大肠癌肝转移的作用,并探讨其可能的作用机制。方法将40只BALB/C裸鼠随机分为5组:模型组、中药组、化疗组、防治组、联合组,以5×106个/m l浓度的LoVo细胞悬液0.2 m l接种于裸鼠脾脏,建立大肠癌肝转移模型。后4组分别予扶正抑癌方治疗、5-Fu治疗、扶正抑癌方防治、扶正抑癌方+5-Fu治疗,分别从移植瘤和转移瘤的重量、形态学以及血清癌胚抗原浓度来观察扶正抑癌方的疗效。结果与模型组相比,防治组、联合组、化疗组脾脏接种瘤、肝脏转移瘤重量均减轻(P<0.05),其中联合组低于化疗组(P<0.05);而且联合组、化疗组CEA含量明显降低(P<0.05)。中药组上述指标无显著差异(P>0.05)。结论扶正抑癌方联合5-Fu可以降低模型动物的肝转移发生率,抑制脾脏接种瘤、肝脏转移瘤的生长。     

益心口服液药物预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的研究益心口服液药物预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法设正常、假手术、缺血再灌注、经典缺血预处理及益心口服液组,观察各组大鼠的血流动力学以及心肌细胞内钙离子浓度变化。结果经典预处理组、益心口服液组再灌注60min后LVSP、±dp/dt均显著高于缺血再灌组（P＜0.05）;预处理组再灌注60min后LVSP、±dp/dt均显著高于益心口服液组（P＜0.05）。经典预处理组、益心口服液组钙离子浓度低于缺血再灌注组（P＜0.05）,益心口服液组钙离子浓度高于经典预处理组（P＜0.05）。结论益心口服液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定保护作用,部分机制可能是减轻心肌细胞内钙离子超载所带来的损害。