益母草水苏碱对肥大心肌细胞活性氧信号的影响

目的:观察益母草水苏碱对心肌细胞肥大的作用,探讨其对活性氧(ROS)及其下游NF-κB信号的影响。方法:原代培养乳鼠的心肌细胞,用血管紧张素Ⅱ建立细胞肥大模型,观察10-7～10-4mol/L浓度的益母草水苏碱对细胞肥大的影响(测定细胞体表面积及Protein/DNA比值),同时利用流式细胞仪检测ROS阳性细胞比例,West-ern Blot法测定细胞浆内p-IκBα(ser32)及核内NF-κB(p65)蛋白表达。结果:一定浓度的益母草水苏碱可以降低肥大心肌细胞的体表面积、Protein/DNA比值以及ROS阳性细胞比例(P0.05);益母草水苏碱干预降低了肥大心肌细胞浆内p-IκBα(ser32)及核内NF-κB(p65)蛋白的表达水平(P0.05)。结论:对ROS及其下游NF-κB信号的抑制可能涉及益母草水苏碱对抗心肌细胞肥大的作用机制。     

扶正抑癌方含药血清诱导结肠癌lovo细胞凋亡的实验研究

[目的]观察扶正抑癌方含药血清对结肠癌lovo细胞凋亡的影响,探讨其抗肿瘤的机制。[方法]制备大鼠含药血清后,以5-Fu作为阳性对照,MTT法测定含药血清对lovo细胞增殖的抑制率,TUNEL法和流式细胞法检测细胞凋亡率,免疫组化检测caspase-8、caspase-9的表达水平。[结果]两种方法均提示扶正抑癌方含药血清能诱导lovo细胞凋亡,与阴性对照组相比,差异具有统计学意义。含药血清处理后细胞caspase-8和caspase-9表达不同程度增高。[结论]扶正抑癌方含药血清能诱导结肠癌lovo细胞凋亡,可能是通过caspase途径作用。     

益母草生物碱对心肌梗死大鼠心功能及肌浆网钙泵的活性及其蛋白水平的影响

目的 探讨益母草生物碱对大鼠心肌梗死后心功能保护作用的机制。方法 采用左冠状动脉前降支结扎制作大鼠心肌梗死模型，通过大鼠血流动力学指标以及心肌肌浆网钙泵的活性（SERCA2α）及其蛋白水平来反映益母草生物碱对大鼠心肌梗死后心功能的影响不明显（P〈0．05）。结果 益母草生物碱可以显著提高模型大鼠左室收缩压以及左室内压最大上升速率（P〈0．05），降低模型大鼠左室舒张末压以及明显提高左室内压最大下降速率（P〈0．05）；益母草生物碱对模型大鼠心肌组织SERCA2α活性及SERCA2α含量均有显著提高（P〈0．05）。结论 益母草生物碱能够提高冠状动脉结扎大鼠心肌收缩舒张功能，其可能机制是提高大鼠心肌组织SERCA2α活性及含量。     

美多芭对帕金森病大鼠细胞凋亡的影响

目的　探讨美多芭对帕金森病大鼠细胞凋亡的影响。　方法　采用 6 羟基多巴胺(6 OHDA)注射于大鼠脑右侧黑质造成偏侧帕金森病模型 ,并用美多芭进行治疗 ,同时设立正常对照组、假手术组。用TUNEL染色和透射电镜的方法观察美多芭对神经细胞凋亡的影响。　结果　美多芭治疗组TUNEL染色阳性细胞 (2 3 5 0± 3 85 )个 ,比模型组 (37 83± 6 4 6 )个明显减少 ,阳性细胞计数结果比较 ,两组差异有显著性 (P <0 0 1)。电镜检查结果显示美多芭治疗组细胞改变明显比模型组为轻 ,表现为细胞膜稍有皱缩 ,细胞体积略缩小 ,线粒体等细胞器形态正常 ,细胞核稍呈皱缩状态 ,染色质有轻度凝聚成块并有边聚倾向 ,核膜基本完整。　结论　美多芭对帕金森病大鼠神经元细胞凋亡有明显抑制作用。     

病证结合的充血性心力衰竭的基本证型演变规律的研究进展

回顾分析近3年中西医在充血性心力衰竭（CHF）的基础及临床方面的研究，希望在病因病机、病理和诊断方面统一认识，并从中总结出CHF的基本证型、客观特征和演变规律。     

生脉散对db／db小鼠心肌组织病理变化的影响

目的：探讨生脉散对糖尿病心肌病小鼠心肌组织病理变化的影响。方法：将8周龄db／db小鼠随机分为模型组和生脉组,另设背景系小鼠C57BLKS／J为正常组。生脉组给予4．5g·kg^-1·d^-1生脉散灌胃,干预24周后检测小鼠空腹血糖、体质量、心脏质量、血流动力学指标,并以HE染色及透射电镜观察心肌组织形态变化、Masson染色观察心肌组织胶原纤维。结果：与正常组比较,模型组db／db小鼠空腹血糖、体质量、心脏质量及心肌胶原容积分数（CVF）显著升高（P〈0．05）,左室内压最大下降速率（-dp／dt）明显下降（P〈0．05）;生脉组db／db小鼠心脏质量与CVF较模型组明显减轻（P〈0．05）,而-dp／dt较模型组明显增加（P〈0．05）。组织学检查显示,模型组db／db小鼠存在心肌细胞肥大、室壁增厚、间质纤维化、微血管病变及线粒体损伤,生脉组上述变化有一定程度的改善。结论：生脉散对db/db小鼠心肌损伤具有保护作用。     

基于校网络课程平台的病理学教学改革

网络课程中心平台是提高教学效果、促进教学改革有利的辅助手段.借助网络课程中心平台容量大、交互性强的优势,结合病理学学科特点,将病理变化图片与病案有机结合,开展学生课前网上自学与课堂讨论并进的教学改革；同时注重老师与学生的网络互动,从而全面提升了病理学的教学效果.     

扶正抑癌方含药血清对结肠癌lovo细胞侵袭转移能力及TGF-β_1与TβRⅡ蛋白表达的影响

目的:观察扶正抑癌方含药血清对结肠癌lovo细胞侵袭转移能力及TGF-β_1和TβRⅡ蛋白表达的影响,以探讨扶正抑癌方降低结肠癌转移的机制。方法:lovo细胞体外培养,制备大鼠不同浓度含药血清后,MTT测定不同浓度含药血清对细胞增殖的影响,以5-Fu作为阳性对照药;通过细胞迁移实验检测细胞运动能力,肿瘤细胞体外侵袭实验检测细胞侵袭能力,SABC免疫组化法检测TGF-β_1和TβRⅡ的蛋白表达。结果:高浓度含药血清24 h对lovo细胞作用有效,与对照组和空白组相比,扶正抑癌方含药血清能显著降低细胞的运动能力和侵袭能力,免疫组化提示扶正抑癌方含药血清能降低lovo细胞TGF-β_1的蛋白表达和提高TβRⅡ的蛋白表达,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:扶正抑癌方含药血清能有效抑制lovo细胞的增值和降低其侵袭力和运动能力,初步认为其作用机制与降低lovo细胞TGF-β_1的表达和升高βRⅡ的蛋白表达有一定的相关性。     

ALI/ARDS抗炎治疗研究的策略与展望

急性肺损伤(acute lung injury, ALI)既是呼吸道重大疫病(如SARS、禽流感)的病理基础,也是全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)时最易出现的组织损伤[1].ALI进一步发展即为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS).随着失控性的炎症反应(uncontrolled inflammatory response)引发多器官功能障碍综合征(multipile organs disfunction syndrome, MODS)学说的提出,人们对ALI／ARDS 认识转向对炎症发生、调控的认识,参与炎症反应的炎症细胞和细胞因子则成为研究的热点[2-5].     

扶正抑癌方含药血清对结肠癌lovo细胞E-cad、N-cad和Snail蛋白表达的影响

[目的]通过观察扶正抑癌方含药血清对结肠癌lovo细胞E-cad、N-cad和Snail蛋白表达的影响,探讨扶正抑癌方对结肠癌细胞EMT的影响,从而进一步明确扶正抑癌方抑制结肠癌转移的机制。[方法]lovo细胞体外培养,制备大鼠不同浓度含药血清后,MTT法测定不同浓度含药血清对细胞增殖的影响;免疫荧光法检测E-cad、N-cad的表达,Western Blot检测Snail蛋白的表达。[结果]高剂量含药血清组24h对lovo细胞抑制率较中剂量、低剂量组更加明显,差异具有统计学意义(P<0.01),免疫荧光结果显示扶正抑癌方含药血清可以下调lovo细胞N-cad的表达和上调E-cad表达,与正常组和空白组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);Western Blot检测结果显示扶正抑癌方含药血清能降低lovo细胞转录因子Snail蛋白的表达,与正常组和空白组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。[结论]扶正抑癌方含药血清通过上调E-cad表达和下调N-cad的表达,抑制lovo细胞的EMT转变,从而降低lovo细胞的侵袭力和运动能力。