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51.
黄芪保心汤对缺血心肌心功能及心肌细胞超微结构的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:通过结扎冠状动脉造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,探讨复方黄芪保心汤对缺血心肌心功能及心肌细胞超微结构的影响。方法:结扎冠状动脉造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,以目前治疗冠心病疗效确切的复方丹参滴丸作对照,试图观察黄芪保心汤对缺血心肌心功能(病理生理)及心肌超微结构(病理解剖)的影响。结果:实验性心肌缺血大鼠的心功能明显下降,心肌结构改变显著,黄芪保心汤和复方丹参滴丸均能增强大鼠的心肌收缩功能,改善心肌形态学和细胞超微结构的改变,与模型组相比,有显著性差异(P<0.05,P<0.01),但二者相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:以益气活血化痰立法的黄芪保心汤具有良好的抗心肌缺血作用,其作用机理可能与增强心肌收缩力、抑制心肌细胞的坏死和凋亡有关,提示中药复方制剂在防治心肌缺血方面大有潜力。 相似文献
52.
大黄(庶虫)虫丸对大鼠脑组织NO ET T-AOC含量的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察大黄[庶虫]虫丸对胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型脑组织一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、总抗氧化能力(T-AOC)含量的影响。方法:将大鼠随机成分4组,正常组、假手术组、模型组、中药组,选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型,在造模2h后,中药组大鼠给予大黄[庶虫]虫丸的混悬液2.5mL灌胃,正常组、假手术组、模型组予等量的生理盐水灌胃,每天1次,3天后断头处死取脑,观察各组大鼠脑组织一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、总抗氧化能力(T-AOC)含量。结果:造模后,模型组脑组织中的NO、ET含量较假手术组明显升高(P〈0.05),而中药大黄[庶虫]虫丸组能明显的降低造模后脑组织中NO、ET的上升,与模型组相比有显著性差异(P〈0.05),模型组脑组织中的T-AOC含量较假手术组明显降低(P〈0,05),中药大黄[庶虫]虫丸组能提高造模后脑组织中T-AOC的降低(与模型组相比,P〈0.05)。结论:中药大黄[庶虫]虫丸能降低胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型脑子组织中NO、ET的上升.提高造模后脑组织中T-AOC的含量.从而发挥对大鼠脑出血损伤的保护作用。 相似文献
53.
目的:观察益气活血方对压力超负荷致心肌肥厚大鼠的血流动力学、形态学及神经内分泌因子影响。方法:采用腹主动脉缩窄法制作压力超负荷致心肌肥厚模型。造模4周后,分为假手术组(S组),模型组(M组),依那普利组(E组)、卡维地洛组(C组)及益气活血方组(SQAB组),观察8周的血流动力学参数、心率(HR)、心输出量(CO)、心脏指数(HMI、LVMI)、血清ANP、BNP含量、形态学等。结果:与S组相比,M组血压及心室内压显著升高,CO下降明显,心脏指数及血清ANP、BNP含量明显上升(P0.05),心肌组织肥厚明显。与M组相比,SQAB组具有降低LVSP、升高±dp/dtmax,减慢HR,增加CO,降低HMI及血清ANP、BNP含量的作用(P0.05),改善心肌肥厚程度。结论:益气活血方具有改善压力超负荷致心肌肥厚大鼠的血流动力学,提高心输出量,减轻心肌肥厚,改善神经内分泌因子的作用。 相似文献
54.
益心口服液对大鼠体外心脏缺血再灌注损伤心功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
心肌缺血再灌注后心肌血流灌注虽然恢复,但可引起心肌较长时间的功能障碍以及机械性和某些生理学指标异常,主要表现为心肌收缩功能异常、恢复延迟,称为心肌顿抑。目前防止再灌注损伤心肌顿抑主要从缺血预适应方面考虑,本实验利用大鼠体外心脏缺血再灌注损伤模型,观察中药复方益心 相似文献
55.
目的:观察大黄廑虫丸对大鼠脑出血模型的脑组织形态学损害和血肿周围组织的脑水含量的变化。方法:选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型,运用光镜、电镜观察和测量脑组织干湿重的方法,观察大黄廑虫丸对其脑组织显微、超微病理形态学和脑含水量的影响。结果:大黄廑虫丸可明显的改善胶原酶加肝素联合注射法诱导大鼠脑出血模型的脑组织形态学损害,降低因出血而致的血肿周围组织的水肿。结论:大黄度虫丸对大鼠脑出血模型有一定的保护作用。 相似文献
56.
目的:采用在大鼠脑右侧黑质注射6-羟基多巴胺制备帕金森病模型,观察帕金森病模型大鼠神经行为学的特点。方法:实验于2001—03/12在上海中医药大学病理学实验室完成。将62只Wistar大鼠随机分为3组。模型组:采用6-羟基多巴胺(溶于含0.2g/L抗坏血酸的生理盐水中,浓度为2叽。以1.0mm/min速度缓慢进针。3μL/孔,注射速度为1μL/min。注射完毕后留针5min,然后以1.0mm/min速度缓慢退针)。注射于大鼠脑右侧黑质造成偏侧帕金森病模型。假手术组:注射含0.2g/L抗坏血酸的等量生理盐水,其余条件与模型组相同。正常对照组:不进行任何处理。在模型制备后第10天,以腹腔注射阿朴吗啡0.5mg/kg诱发大鼠向一侧旋转,记录开始旋转至30min内的旋转圈数。以旋转圈数平均每分钟超过7次者为合格的帕金森病模型。并观察各组大鼠在第45天的旋转行为。结果:62只大鼠中有23只大鼠造模不成功,39只大鼠进入结果分析。①正常对照组、假手术组无旋转行为。模型组在腹腔注射阿朴吗啡后0.5-4min,均开始出现旋转行为,即以左侧后肢为支点原地旋转,头尾相接,身体成环状,同时还伴有觅食、嗅探动作。②42只模型组大鼠中,造模成功19只,成功率为45%(19/42)。向左旋转的大鼠显著多于向右旋转及向左一圈,右一圈旋转的大鼠[14只,4只,1只,(P〈0.05)]。③模型组在第45天的旋转圈数与第10天时接近[(526.10&;#177;173.96),(538.52&;#177;187.88)圈/h。(t=1.448,P〉0.05)1。结论:①模型大鼠具有典型的神经行为学特点。主要表现为以健侧后肢为支点原地旋转。②该模型不能自行恢复,是研究帕金森病的稳定、可靠模型。 相似文献
57.
益母草总黄酮对心肌梗死大鼠心功能及肌浆网钙泵的活性及其蛋白水平的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:探讨益母草总黄酮对大鼠心肌梗死的保护作用。方法:采用左冠状动脉前降支结扎制作大鼠心肌梗死模型,通过大鼠血流动力学指标以及心肌肌浆网钙泵的活性及其蛋白水平来反映益母草总黄酮对大鼠心肌梗死的影响。结果:①血流动力学检测显示,益母草总黄酮可以显著提高模型大鼠左室收缩压以及左室内压最大收缩率(P〈0.05),但对于模型大鼠左室舒张末压以及左室内压最大舒张率没有影响;②心肌组织SERCA2a检测显示,益母草总黄酮对模型大鼠心肌组织SERCA2a活性没有影响,而对SERCA2a含量可显著提高(P〈0.05)。结论:益母草总黄酮能够提高冠状动脉结扎大鼠心肌收缩功能,可能机制是提高大鼠心肌组织SERCA2a含量。 相似文献
58.
益母草生物碱和黄酮成分抗大鼠心肌缺血药效学研究 总被引:8,自引:1,他引:7
目的:探讨益母草生物碱和黄酮成分抗大鼠心肌缺血的药效学作用。方法:将实验大鼠随机分为正常组、模型组、益母草生物碱组、黄酮组、丹参组,及生物碱加黄酮大、中、小剂量组。采用大剂量异丙肾上腺素(ISO)皮下注射,造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,用药后检测各组大鼠Ⅱ导联心电图J点变化情况、心肌组织形态学变化、血流动力学变化及酶谱变化。结果:与生物碱组、黄酮组及小剂量组相比,益母草生物碱加黄酮大、大中剂量组J点未发生明显偏移(P<0.05),左室内压峰值(LVSP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)向正常水平恢复(P<0.05),抑制损伤大鼠血清中肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶活性(LDH)活性及降低缺血心肌组织中丙二醛(MDA)的含量,提高大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性(P<0.05),组织切片进一步说明生物碱和黄酮成分能有效保护心肌组织(P<0.05)。结论:益母草中的生物碱、黄酮成分能有效抑制异丙肾上腺素ISO所致心肌组织缺血损伤。 相似文献
59.
虽然肿瘤化疗药物在不断更新和发展,但是肿瘤患者的病死率仍然居高不下,其主要原因是肿瘤患者对化疗药物产生了多药耐药(MDR)。研究表明,PI3K/AKT信号通路的异常激活与肿瘤MDR的形成高度相关,因此PI3K/AKT信号通路抑制剂也一度成为逆转肿瘤MDR最有希望的药物,但因毒性大、副反应多其临床应用价值较低。近年来,有很多研究发现PI3K/AKT信号通路是一些中药调控MDR的靶点,如姜黄素、汉黄芩素、吴茱萸碱、白藜芦醇、补骨脂素、雷公藤内酯醇及左金丸、健脾解毒方、解毒胶囊、补中益气汤、益气除痰方等中药单体或复方可通过PI3K/AKT信号通路逆转肿瘤MDR,并且有增强化疗药物的疗效、减轻毒副反应等功效。 相似文献
60.
大承气汤对实验性肺水肿伴多脏器损害家兔的保护作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :探讨大承气汤对实验性肺水肿伴多脏器损害的治疗作用 ,为其临床应用提供科学依据。方法 :沿兔耳缘静脉一次性注射油酸 ,复制实验性肺水肿伴多脏器损害动物模型。用大承气汤灌胃法观察该方对模型动物的治疗作用。结果 :油酸在引起急性肺水肿的同时还可引起多脏器的损害。大承气汤在改善家兔实验性肺水肿的同时可明显减轻多脏器损害。结论 :大承气汤对实验性肺水肿伴多脏器损害家兔具有保护作用 ,可稳定内环境 ,促进多脏器功能恢复 相似文献