益心口服液对大鼠体外心脏缺血再灌注损伤心功能的影响

心肌缺血再灌注后心肌血流灌注虽然恢复，但可引起心肌较长时间的功能障碍以及机械性和某些生理学指标异常，主要表现为心肌收缩功能异常、恢复延迟，称为心肌顿抑。目前防止再灌注损伤心肌顿抑主要从缺血预适应方面考虑，本实验利用大鼠体外心脏缺血再灌注损伤模型，观察中药复方益心     

羚蝎胶囊对大鼠局部脑缺血再灌注模型脑组织ATP酶的影响

目的了解羚蝎胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑组织能量代谢的影响.方法将大鼠分为假手术组、模型组、治疗组3组,用MCAO法复制大鼠局部脑缺血再灌注模型,观察各组大鼠神经功能缺损积分和脑组织ATP酶的变化.结果治疗组再灌注后3 h神经功能缺损积分显著低于模型组,治疗组Na -K -ATPcase、Ca2-ATPcase、Mg2 -ATPcase活性均较模型组高(P＜0.01或P＜0.05).结论羚蝎胶囊能提高大鼠局部脑缺血再灌注模型脑组织ATP酶的活性.     

TBL教学模式在病理学教学中的应用与思考

以团队为基础的学习(TBL)是近年来在医学教育中广泛开展的教学方法。为改进中医临床专业病理学的教学质量,尝试引入该教学模式,并通过问卷调查进行了教学评价。结果表明,学生对TBL教学模式有较高的认可度,认为可活跃课堂气氛、能促进团队协作和学习积极性;但对帮助理解和运用病理学知识评价较低,甚至大多数认为在运用病理学理论知识分析病例时有难度。针对薄弱环节,提出了一些改进对策。     

活血潜阳方对高血压血瘀阳亢痰浊型患者胰岛素抵抗及颈动脉斑块的干预作用

目的:观察活血潜阳方治疗高血压、改善胰岛素抵抗及颈动脉粥样硬化的作用。方法:选择高血压合并胰岛素抵抗血瘀阳亢痰浊型的患者,随机分为活血潜阳方联合贝那普利治疗组和贝那普利对照组,均治疗12周;检测各组患者的血压、症状积分、空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、血管阻力指数(RI)、斑块分级及斑块Crouse积分,通过组间比较进一步验证活血潜阳方的相关临床疗效。结果:活血潜阳方治疗组比对照组更有效降低患者收缩压(P0.05)、舒张压(P0.01)、症状积分(P0.01)、FPG(P0.05)、FINS(P0.01)、HOMA-IR(P0.01)、颈动脉RI(P0.01)、左侧IMT(P0.05);而治疗前后两组的颈动脉斑块分级和Crouse积分均无显著差异(P0.05)。结论:活血潜阳方可改善"血瘀-阳亢-痰浊"型高血压病患者血压、胰岛素抵抗及颈动脉粥样硬化。     

复方丹参滴丸对急性心肌缺血大鼠模型的影响

目的:探讨复方丹参滴丸对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠急性心肌缺血模型的保护性作用及其与细胞凋亡的相关机制研究。方法:大鼠采用随机数字法分为:正常组、模型组、复方丹参滴丸组(后简称复方组)、盐酸地尔硫卓组。每组大鼠提前给药一周,复方组剂量为80 mg·kg-1·d-1,盐酸地尔硫卓组剂量为16 mg·kg-1·d-1,正常组与模型组每天以相应量的生理盐水灌胃。后采用大剂量颈部皮下注射异丙肾上腺素造模,注射剂量为20 mg·kg-1·d-1,连续注射2 d。正常组每天以相应量生理盐水皮下注射。造模后行右颈总动脉插管检测血流动力学变化,血清检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌钙蛋白I(TnI)含量变化,取心肌组织常规石蜡切片,苏木精-伊红(HE)染色,观察心肌组织的病理变化,免疫印迹(Western blot)检测凋亡相关蛋白凋亡信号调节激酶1(ASK-1)和caspase-9表达的改变。结果:模型组血流动力学收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、动脉平均压(MBP)、心率(HR)、左室收缩峰压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低明显,与正常组相比均有统计学意义(P<0.05)。模型组与复方组相比,血流动力学指标中除LVEDP和+dp/dtmax,其余均有统计学意义(P<0.05)。模型组血清SOD含量与正常组比较明显升高(P<0.05);复方组与模型组相比SOD含量明显升高,有统计学意义(P<0.05)。模型组血清MDA,TnI含量与正常组比较明显升高(P<0.05),复方组与模型组相比MDA,TnI含量均下降,有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示模型组中ASK-1,caspase-9蛋白表达量与正常组相比明显增加(P<0.05),复方组与模型组相比ASK-1,caspase-9蛋白表达量降低,且有统计学意义(P<0.05)。结论:复方丹参滴丸对ISO诱导的大鼠急性心肌缺血模型具有一定的保护性作用,且其作用靶点可能与参与心肌细胞的凋亡信号调节相关。     

活性氧参与益母草水苏碱抗AngⅡ诱导心肌细胞肥大的影响

目的 利用新生大鼠心肌细胞,观察益母草水苏碱对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌细胞肥大和活性氧(ROS)含量的影响.方法 培养新生大鼠心肌细胞,利用AngⅡ诱导心肌细胞肥大,观察不同浓度的益母草水苏碱对细胞肥大的影响(细胞数目、蛋白以及DNA含量),同时用H2DCFDA荧光探针标记、流式细胞仪检测ROS含量.结果 ①AngⅡ(10-6mol/L)使心肌细胞蛋白含量明显增高(P<0.05),对细胞数目和DNA含量无影响(P>0.05);②10-7 mol/L～10-4 mol/L浓度的益母草水苏碱呈剂量依赖性关系对抗AngⅡ导致的蛋白含量的增高(P<0.05);③AngⅡ可诱导心肌细胞内ROS含量增加,加入益母草水苏碱抑制了AngⅡ的这一作用.结论 益母草水苏碱可抑制AngⅡ诱导的新生大鼠心肌细胞肥大,抑制ROS含量增加可能是其作用机制之一.     

动物心肌缺血中医证型规范化标准化研究(一)

为进行胸痹证型的规范化、标准化研究 ,将 15 0只大鼠分为两大组 (每组 70只 ,另 10只为正常对照组 )。第 1组以垂体后叶素合高分子右旋糖酐 ,造成胸痹心血瘀阻模型 ,第 2组以垂体后叶素合高脂饮食 ,造成胸痹痰浊壅塞模型。并将造模动物分别分成 7组 (每组 10只 ) ,即模型组、丹参组、左归丸组、右归丸组、冠心苏合香组、生脉饮组和半夏栝蒌组 ,分别予相应药物灌胃 (剂量为临床常用量的 10倍 ) ,连续 1W。结果 :血瘀证丹参组和痰浊证半夏栝蒌组的心电图指标有明显改善 (P <0 0 5 )、±dp/dtmax虽有改善趋势但无统计学意义。心血瘀阻证模型组与正常组和各治疗组之间相比 ,cAMP较高 ,但无统计意义。痰浊壅塞证各组和正常组cGMP之间有差异 (P <0 0 5 ) ,痰浊壅塞证模型组三酰甘油含量高于正常组和各治疗组 (P <0 0 5 )。提示辨证论治疗效好于其他治疗组 ,存在一些指标可以作为辨证的依据     

黄芪保心汤抗心肌缺血与血管内皮保护作用研究

目的:探讨以益气活血化痰立法的黄芪保心汤防治心肌缺血的作用机理.方法:结扎冠状动脉造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,以复方丹参滴丸作对照,观察两种药物对心电图、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血栓素(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响.结果:心肌缺血大鼠存在明显的ET/NO 、TXB2/6-keto-PGF1α平衡失调,与模型组相比,两种药物均能升高NO、6-keto-PGF1α水平,降低ET、TXB2水平,并能降低缺血心肌心电图ST段上移.结论:黄芪保心汤具有良好的抗心肌缺血作用,其作用机理可能与血管内皮保护效应密切相关.     

益母草生物碱和黄酮成分抗大鼠心肌缺血药效学研究

目的:探讨益母草生物碱和黄酮成分抗大鼠心肌缺血的药效学作用。方法:将实验大鼠随机分为正常组、模型组、益母草生物碱组、黄酮组、丹参组,及生物碱加黄酮大、中、小剂量组。采用大剂量异丙肾上腺素(ISO)皮下注射,造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,用药后检测各组大鼠Ⅱ导联心电图J点变化情况、心肌组织形态学变化、血流动力学变化及酶谱变化。结果:与生物碱组、黄酮组及小剂量组相比,益母草生物碱加黄酮大、大中剂量组J点未发生明显偏移(P<0.05),左室内压峰值(LVSP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)向正常水平恢复(P<0.05),抑制损伤大鼠血清中肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶活性(LDH)活性及降低缺血心肌组织中丙二醛(MDA)的含量,提高大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性(P<0.05),组织切片进一步说明生物碱和黄酮成分能有效保护心肌组织(P<0.05)。结论:益母草中的生物碱、黄酮成分能有效抑制异丙肾上腺素ISO所致心肌组织缺血损伤。     

大黄(庶虫)虫丸对脑出血大鼠组织有关指标的影响

目的：观察大黄廑虫丸对大鼠脑出血模型的脑组织形态学损害和血肿周围组织的脑水含量的变化。方法：选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型，运用光镜、电镜观察和测量脑组织干湿重的方法，观察大黄廑虫丸对其脑组织显微、超微病理形态学和脑含水量的影响。结果：大黄廑虫丸可明显的改善胶原酶加肝素联合注射法诱导大鼠脑出血模型的脑组织形态学损害，降低因出血而致的血肿周围组织的水肿。结论：大黄度虫丸对大鼠脑出血模型有一定的保护作用。