人乳头瘤病毒16型L1基因真核表达质粒的构建及鉴定

研究表明 ,高危型人乳头瘤病毒 1 6型 (Humanpapillo mavirustype 1 6 ,HPV1 6 )的感染与宫颈癌及人类许多肿瘤的发生密切相关。HPV1 6晚期基因L1 (Latergene ,L)编码病毒主要衣壳蛋白 ,能刺激机体产生抗体[1 ] ,保护机体不受同型别HPV的感染 ,体外实验也证明L1蛋白上存在有T细胞和B细胞免疫识别表位 ,是研制HPV预防性疫苗的重要靶抗原之一。自然感染的HPV1 6免疫原性低下 ,不能有效激发机体产生特异性抗肿瘤免疫效应。通过DNA疫苗介导的免疫可望达到增强免疫、防治HPV相关肿瘤的目的 ,具有良好的应用前景[2 ] 。本实验拟构建并…     

益母草水苏碱对去甲肾上腺素诱导乳鼠心肌细胞肥大钙摄取的影响

<正>目的:观察益母草水苏碱对去甲肾上腺素诱导的乳鼠心肌细胞肥大效应的抑制作用,探讨益母草水苏碱对心肌细胞肥大后Ca2+摄取的调节作用。方法:采用II型胶原酶分离乳鼠心室肌细胞,以及去甲肾上腺素诱导模拟心肌细胞肥大反应。通过细胞表面积、Protein/DNA比值、胚胎基因再表达,观察益母草水苏碱对     

动物心肌缺血中医证型规范化标准化研究(一)

为进行胸痹证型的规范化、标准化研究 ,将 15 0只大鼠分为两大组 (每组 70只 ,另 10只为正常对照组 )。第 1组以垂体后叶素合高分子右旋糖酐 ,造成胸痹心血瘀阻模型 ,第 2组以垂体后叶素合高脂饮食 ,造成胸痹痰浊壅塞模型。并将造模动物分别分成 7组 (每组 10只 ) ,即模型组、丹参组、左归丸组、右归丸组、冠心苏合香组、生脉饮组和半夏栝蒌组 ,分别予相应药物灌胃 (剂量为临床常用量的 10倍 ) ,连续 1W。结果 :血瘀证丹参组和痰浊证半夏栝蒌组的心电图指标有明显改善 (P <0 0 5 )、±dp/dtmax虽有改善趋势但无统计学意义。心血瘀阻证模型组与正常组和各治疗组之间相比 ,cAMP较高 ,但无统计意义。痰浊壅塞证各组和正常组cGMP之间有差异 (P <0 0 5 ) ,痰浊壅塞证模型组三酰甘油含量高于正常组和各治疗组 (P <0 0 5 )。提示辨证论治疗效好于其他治疗组 ,存在一些指标可以作为辨证的依据     

活性氧参与益母草水苏碱抗AngⅡ诱导心肌细胞肥大的影响

目的 利用新生大鼠心肌细胞,观察益母草水苏碱对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌细胞肥大和活性氧(ROS)含量的影响.方法 培养新生大鼠心肌细胞,利用AngⅡ诱导心肌细胞肥大,观察不同浓度的益母草水苏碱对细胞肥大的影响(细胞数目、蛋白以及DNA含量),同时用H2DCFDA荧光探针标记、流式细胞仪检测ROS含量.结果 ①AngⅡ(10-6mol/L)使心肌细胞蛋白含量明显增高(P<0.05),对细胞数目和DNA含量无影响(P>0.05);②10-7 mol/L～10-4 mol/L浓度的益母草水苏碱呈剂量依赖性关系对抗AngⅡ导致的蛋白含量的增高(P<0.05);③AngⅡ可诱导心肌细胞内ROS含量增加,加入益母草水苏碱抑制了AngⅡ的这一作用.结论 益母草水苏碱可抑制AngⅡ诱导的新生大鼠心肌细胞肥大,抑制ROS含量增加可能是其作用机制之一.     

中风系列制剂治疗急性脑出血的临床与实验研究

目的 :观察羚蝎胶囊等中风系列制剂治疗急性脑出血的疗效并探索其作用机制。方法 :临床部分共收治 10 3例患者 ,随机分 3组 ,中医治疗组 5 0例 ,西医对照组 38例 ,清开灵对照组 15例。动物实验方面 ,采用胶原酶合肝素复制大鼠脑出血模型。测定大鼠脑含水量、血浆生化等指标。结果 :临床患者 3组总有效率分别为90 .0 %、76 .3%和 80 .0 % ,中医治疗组显效率显著高于西医对照组 (P<0 .0 1) ;治疗后颅内血肿吸收率依次为 :中医治疗组 >清开灵对照组 >西医对照组。动物实验显示 ,羚蝎胶囊、熄风开窍合剂、通腑合剂均能降低实验性脑出血大鼠脑含水量和神经功能缺损积分 ;羚蝎胶囊有显著降低血浆内皮素 (ET)作用 ;羚蝎胶囊和清开灵均能显著上调血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)水平。结论 :羚蝎胶囊等中风系列制剂是治疗急性脑出血的安全有效药物 ;其作用机制可能与调节血浆 ET和 CGRP水平、减轻脑水肿和增加脑组织损伤的修复有关。     

基于PI3K/AKT信号通路的中药抗肿瘤多药耐药作用研究进展

虽然肿瘤化疗药物在不断更新和发展,但是肿瘤患者的病死率仍然居高不下,其主要原因是肿瘤患者对化疗药物产生了多药耐药(MDR)。研究表明,PI3K/AKT信号通路的异常激活与肿瘤MDR的形成高度相关,因此PI3K/AKT信号通路抑制剂也一度成为逆转肿瘤MDR最有希望的药物,但因毒性大、副反应多其临床应用价值较低。近年来,有很多研究发现PI3K/AKT信号通路是一些中药调控MDR的靶点,如姜黄素、汉黄芩素、吴茱萸碱、白藜芦醇、补骨脂素、雷公藤内酯醇及左金丸、健脾解毒方、解毒胶囊、补中益气汤、益气除痰方等中药单体或复方可通过PI3K/AKT信号通路逆转肿瘤MDR,并且有增强化疗药物的疗效、减轻毒副反应等功效。     

大鼠垂体后叶素致心肌缺血模型中医证型的反证研究

目的:对大剂量垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血这一比较公认模型的中医证型属性进行反证研究. 方法:72只SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、失笑散组、瓜蒌薤白白酒汤组、参附汤组和生脉散组.采用20U/kg腹腔注射垂体后叶素,共3 d,建立心肌缺血模型,以经典小复方失笑散、瓜蒌薤白白酒汤、参附汤和生脉散进行治疗,分别对应临床最常见的冠心病四种证型--心血瘀阻型、阴寒凝滞型、阳气虚衰型和气阴两虚型,以期了解该模型归属何种中医证型.疗效判定选择常用的经典指标,包括:心电图、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血栓素(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)等,并观察心肌组织形态学和细胞超微结构的改变.     

益心口服液对大鼠离体心肌缺血的作用研究

目的观察益心口服液预处理对心肌缺血大鼠的影响并初步探讨其作用机制。方法利用Langendorff离体心脏灌注装置,结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组、地尔硫组、复方丹参滴丸组,以及益心口服液大、中、小剂量组,观察各组结扎前后心脏血流动力学的改变,测定各组心肌超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）的含量,检测各组心肌组织中腺苷酸（ATP、ADP、AMP）含量以及能荷（EC）的改变。结果①不同浓度的益心口服液预处理均能改善结扎导致的左室收缩压（LVSP）的降低（P〈0.05）;大、中剂量益心口服液在个别时间点上明显减缓了结扎导致的左室舒张末期压（LVEDP）的抬高（P〈0.05）,但对冠脉流量（CF）的改善作用不明显。②益心口服液大、中剂量预处理减轻了缺血心肌SOD活性的降低和MDA含量的升高（P〈0.05）,其作用与地尔硫组和复方丹参滴丸组无显著性差异（P〉0.05）。③益心口服液大、中剂量和复方丹参滴丸均能缓解缺血心肌组织中ATP含量的衰减（P〈0.05）。结论益心口服液预处理可对抗离体大鼠心肌缺血损伤,且有剂量依从性,其保护作用可能涉及到抗氧化损伤以及对能量的有效保存。     

麝香保心丸对体外培养的人结肠癌细胞LoVo增殖和原血管生成因子表达的影响

目的：探讨麝香保心丸对体外培养的肿瘤细胞增殖以及原血管生成因子表达的影响。方法：在体外用麝香保心丸含药血清处理LoVo细胞，MTT比色实验法检测对肿瘤细胞生长的作用，流式细胞仪检测麝香保心丸对LoVo细胞周期及凋亡指数的影响；RT-PCR观察麝香保心丸对LoVo细胞VEGFmRNA和bFGFmRNA表达的影响。     

不同治则治法对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌超微结构和Ca^2＋分…

用大鼠冠状动结扎－－再通法制造缺血灌注损伤模型，观察一组中药对此模型的心肌细胞保护作用，探索中药对心肌超微结构变化和Ｃａ＾２＋分布特点的作用机理。结果三组中药（尤其因化瘀法）能使心肌超微结构明显改善，减轻心肌细胞钙的沉积，同时也降低了ＣＰＫ的含量。提示：中药复主改善心功能，一个主要机理为减轻细胞内Ｃａ＾２＋的超载，增强了细胞的生理功能。