益母草生物碱对去甲肾上腺素诱导心肌细胞肥大效应的抑制作用

目的 探讨益母草生物碱(Alkaloid of Leonurus,AFL)对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)诱导的新生大鼠心肌细胞肥大的作用.方法 改良Simpson法培养新生大鼠心肌细胞,随机分为生理盐水对照组、NE组及AFL高中低剂量(0.05,0.1,0.5g/L)组.用NE诱导制作心肌肥大模型并给予相应的药物干预.采用伊红染色法测定心肌细胞表面积,BCA法测细胞蛋白含量,HOE 33258荧光法测定细胞DNA含量,观察不同浓度AFL对肥大心肌细胞的影响.结果 模型组细胞表面积、蛋白质含量及Protein/DNA比值与对照组相比明显增加(P＜0.05);AFL中、高剂量组与模型组比较,细胞表面积、蛋白质含量及Protein/DNA比值均显著减少(P＜0.05);低剂量AFL对细胞表面积、蛋白质含量及Protein/DNA比值无明显影响(P＞0.05).结论:AFL可浓度依赖性地拮抗NE诱导的大鼠心肌细胞的肥大反应.     

大黄虫丸治疗脑出血急性期的临床观察

为观察大黄虫丸治疗脑出血急性期的临床疗效,按照随机的原则,采用随机排列区组法分组,将符合条件的 44例患者分为治疗组(大黄虫丸+常规治疗)和对照组(常规治疗)各 22例,观察 2组患者的临床疗效和治疗前后神经功能缺损积分、中医症候积分的变化。结果:治疗组能改善脑出血急性期患者的神经功能缺损积分和中医病类积分,和对照组相比有显著性差异(P<0 .05),其综合疗效亦优于对照组 (P<0. 05)。结论:大黄虫丸治疗脑出血急性期具有明显的临床疗效。     

动物心肌缺血中医证型规范化标准化研究(二)

为建立心肌缺血心气阴两虚证的标准化动物模型。以小站台水环境法剥夺快速眼动期（REM）睡眠96小时,结合运用垂体后叶素制造大鼠心肌缺血气阴两虚证,分别给予丹参滴丸、半夏薤白栝蒌合剂、生脉饮、苏合香丸、左归丸、右归丸六种临床常见证型代表方进行治疗。7天后分别测定心电图,左室功能,及心脏cAMP、cGMP、一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性。结果：联合使用两种造模因子,可使大鼠主电图产生缺血性改变（P＜0．05）,产生左室舒缩功能降低,（P＜0．05）,cGMP、NO含量明显升高（P＜0．05）。辨证治疗组（生脉饮组）动物心电图和心功能指标明显改善（与模型组比较P＜0．05）。结论：联合运用睡眠剥夺和垂体后叶素可以制造大鼠心肌缺血气阴两虚证模型,生脉饮对证治疗可以较好改善其心电图和心功能。     

大鼠异丙肾上腺素性心肌缺血模型中医证型的反证研究

目的:对大剂量异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血这一公认模型的中医证型属性进行反证研究. 方法:72只SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、失笑散组、瓜蒌薤白白酒汤组、参附汤组和生脉散组.采用腹腔注射异丙肾上腺素20mg/kg,每日两次,共2天,建立心肌缺血模型,以经典小复方失笑散、瓜蒌薤白白酒汤、参附汤和生脉散进行治疗,分别对应临床最常见的冠心病四种证型--心血瘀阻型、阴寒凝滞型、阳气虚衰型和气阴两虚型,以期了解该模型归属何种中医证型.疗效判定选择常用的经典指标,包括:Ⅱ导联心电图,自大鼠右颈总动脉逆行插管至左心室,检测lvsp、±dp/dtmax,抽取血液检测血清CK-MB及血浆ET、TXB2及6-keto-PGF1α等指标.之后取心肌组织分别作SOD、NO和MDA检测,并进行形态学观察.     

营养剥夺诱导自噬机制及其对心血管疾病的调控

自噬(autophagy)最初意为"自食",早在上世纪50年代比利时科学家Christtiande Duve就在电镜下发现自噬体的结构,并在1963年首次提出"自噬"的概念。自噬分为巨自噬、微自噬、分子伴侣介导的自噬。其主要生理功能是通过自噬体包绕受损、变性或衰老的大分子物质及细胞器,在核内体的作用下,与溶酶体融合后降解产生氨基酸、核苷酸及ATP,实现营养物质再循环及补充能量。过度/不足的自噬广泛参与各个系统疾病的病理过程,如神经退行性变、肿瘤及肌病等。在心血管疾病中,诸如心肌缺血、心肌肥大等,都表现为心肌收缩力的减弱,心肌能量利用障碍及不足,自噬在其中的作用机制,也逐渐引起了研究者们的关注。然而,营养剥夺条件下的自噬对细胞生存调控的具体机制还存在争议。     

黄芪保心汤预防实验性大鼠急性心肌缺血的研究

为研究黄芪保心汤 (主药 :黄芪、丹参、三七、白芥子、胆南星等 )对实验性大鼠急性心肌缺血的预防作用 ,4 0只SD大鼠随机分为正常组、模型组、参附汤组和黄芪保心汤组。前 2组每天灌服相应药物 ,后 2组灌服生理盐水 ,14d后垂体后叶素腹腔注射造成大鼠急性心肌缺血模型 ,比较各组心电图ST段、LVSP、±dp/dtmax、CK MB、SOD、MDA、TXB2 、6 keto PGF1α、ET、NO等指标。结果 :模型组与正常组相比 ,除CK MB外各项指标均有显著差异 (P <0 0 5、P <0 0 1)。参附汤和黄芪保心汤均能提高SOD、NO、6 keto PGF1α的水平 ,降低MDA、ET、TXB2 的水平 ,并能改善缺血引起的心功能及组织形态学和超微结构的改变。两组间相比 ,无显著性差异 (P >0 0 5 )。提示调节SOD/MDA ,TXB2 / 6 keto PGF1α及ET/NO的平衡 ,可能是黄芪保心汤减轻垂体后叶素性心肌缺血损害的机理之一。     

滋补肝肾通络解毒中药对帕金森病大鼠模型氧化应激反应的影响

目的 :探讨滋补肝肾、通络解毒中药对实验性帕金森病 (Parkinson’sdisease ,PD)大鼠模型氧化应激反应的影响。方法 :采用 6 羟多巴胺注射于脑右侧黑质造成偏侧实验性PD模型 ,并用滋补肝肾、通络解毒中药进行治疗 ,同时设立正常对照组、假手术组 ,每组 6只。观察滋补肝肾、通络解毒中药对氧化应激反应的影响。结果 :滋补肝肾、通络解毒中药同模型组比较 ,活性氧和丙二醛 (MDA)的含量明显降低 ,分别为 (2 2 6± 5 9)U·mg- 1和 (5± 3)nmol·mg- 1(P <0 .0 1) ;GSH ,GSH Px和SOD含量明显升高 ,分别为 (6.6± 2 .0 )mg·g- 1,(3.8± 0 .4 )nU·g- 1和 (174± 5 )nU·mg- 1(P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :滋补肝肾、通络解毒中药可以提高机体的抗氧化能力 ,清除自由基 ,使机体免受自由基的损伤     

益心口服液预处理对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察益心口服液预处理对急性心肌缺血大鼠的保护作用并初步探讨其作用机制.方法:Wistar雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组、地尔硫革组、复方丹参滴丸组、益心口服液大、中、小剂量组,通过冠状动脉左前降支结扎建立急性心肌缺血模型,观察结扎缺血过程中各组大鼠心电图J点位移变化、左心室功能的改变(LVSP、LVEDP、±dp/dtmax)、血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量以及形态学的变化.结果:与模型组相比,益心口服液各剂量组均能对抗冠脉结扎引起的J点抬高及左心室功能的衰退(P<0.05),其中以大、中剂量组效果最佳;益心口服液大、中剂量组同时能提高心肌缺血大鼠血清SOD含量、降低MDA含量,减轻缺血心肌病理形态学的改变;益心口服液大、中剂量组对抗心肌缺血损伤的作用优于地尔硫革处理组,但与复方丹参滴丸组无显著性差异(P>0.05).结论:益心口服液预处理对冠脉结扎引起的急性心肌缺血具有一定的保护作用,其保护作用可能涉及抗氧化应激损伤机制.     

羚蝎胶囊对实验性脑出血大鼠的影响

以胶原酶合肝素为诱发剂,制成实验性脑出血大鼠模型,观察羚蝎胶囊（由羚羊角,全蝎,三七、水蛭组成,实验分组为A组）对该模型神经症状积分。脑含水量和脑组织形态学的影响,同时设正常组（B组0、模型组（C组）、脑血康口服液组（D组）作对照。结果：神经症状积分：造模后24小时,A组低于D组（P<0.05),脑含水量,造模后第4天,A组和D组显低于C组（P<0.05),但高于B组（P<0.001),A组和D组之间无显差异（P>0.05),脑组织形态：A组病理学改变较D组轻,提示羚蝎胶囊有降低实验性脑出血大鼠脑含水量,促进血肿吸收,减轻神经细胞损伤,促进细胞增生的作用,疗效优于脑血康口服液。     

天安灵芝胶囊治疗气血两虚型恶性肿瘤120例临床观察

目的 :观察天安灵芝胶囊对改善恶性肿瘤气血两虚的临床疗效。方法 :1 2 0例气血两虚型恶性肿瘤病人在不停止原来治疗的方法下服用天安灵芝胶囊。结果 :口服天安灵芝胶囊 ,2粒 /次 ,tid ,连服 1mo ,总有效率 82 5 %。经临床用药期间观察及部分病例随访 ,未见不良反应。结论 :天安灵芝胶囊临床疗效好 ,服用方便 ,病人易接受 ,值得推广应用。