益心口服液预处理对急性心肌缺血大鼠CEC、血浆ET、CGRP及心肌病理形态学的影响

目的 研究益心口服液预处理对急性心肌缺血大鼠心血管的保护作用。方法 设假手术组、模型对照组、维拉帕米组、益心口服液组,建立急性心肌缺血模型。造模后2h时采血测血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、循环内皮细胞(CEC)计数,并进行心肌病理形态学观察。结果 益心口服液和维拉帕米均可降低急性心肌缺血大鼠血浆ET(P<0.05)和CEC(P<0.01)水平,减轻心肌病理形态学改变。维拉帕米组血浆CGRP低于模型对照组(P<0.05).益心口服液组和维拉帕米组间上述三指标无显着性差异。结论 益心口服液预处理可减轻心肌及血管内皮细胞损伤,调节急性心肌缺血时所发生的ET、CGRP分泌失衡。     

大承气汤改善家兔实验性肺水肿及多脏器损害的病理学研究

目的：研究大承气汤改善阳明腑实喘满证中肺通气功能和肺组织病变的机制。方法：将家兔随机分为对照组（A）、治疗组（B）和大承气汤组（C）。从兔耳缘静脉注入油酸建立家兔实验性肺水肿的动物模型。大承气汤以及胃管插入进行治疗，观察动物一般情况、血气分析及形态学改变等指标。结果：油酸可以致家兔实验性肺水肿，以肺水肿、肺出血、毛细血管微栓和肺泡内透明膜形成为主要标志，同时伴多脏器损伤。大承气汤具有改善肺水肿、促进肺泡上皮增生特别是Ⅱ型上皮增生、保护多脏器功能，促进损伤修复的作用。结论：大承气汤的治疗作用可能与基促进水肿液的吸收、促进肺泡上皮增生特别是Ⅱ型上皮增生与修复、改善肺泡／通过气血流比例、保护多脏器以及改善内环境等多种作用有.Ⅱ     

滋补肝肾通络解毒中药对帕金森病大鼠旋转行为的影响

目的：阐明滋补肝肾通络解毒中药治疗帕金森病的作用机制。方法：采用6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine，6-OHDA)注射于脑右侧黑质造成偏侧帕金森病(Parkinson’s disease，PD)模型，并用滋补肝肾通络解毒中药进行治疗，同时设立正常对照组、假手术组，观察中药对PD大鼠旋转行为的影响。结果：正常对照组、假手术组在治疗前后均未发现动物有旋转行为。而模型组和中药组在治疗前两组的旋转圈数分别为269&;#177;99和253&;#177;50，差异无显著性意义(t=0．649，P&;gt;0．05)；治疗后两组的旋转圈数分别为263&;#177;87和164&;#177;35，差异有显著性意义(t=4．748,P&;lt;0．01)。其中，与模型组比较，中药组的旋转圈数明显减少(t=9．544,P&;lt;0.01)。     

大承气汤治疗大鼠内毒素性ARDS的疗效分析及免疫调节机制研究

目的： 探讨大承气汤对内毒素“二次打击”致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的防治作用,为中西医结合防治呼吸道疾病提供有效依据。方法: 48只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组:生理盐水对照组、ARDS模型组、大承气汤治疗组、地塞米松治疗组,每组12只。采用大肠杆菌脂多糖(LPS) “二次打击”建立大鼠ARDS动物模型,结合动脉血气分析、肺湿/干重(W／D)比值及肺组织病理学观察和评分,评价大承气汤的药理作用;酶联免疫吸附法（ELISA）测定血浆与支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、IL-10水平,探讨大承气汤的药理作用和免疫调节机制。结果: (1)大承气汤可以显著提高ARDS大鼠动脉血氧分压,增加血氧饱和度,降低肺湿/干重比值和肺病理损伤,减轻肺水肿和肺部炎症反应,因而具有改善肺通气、抑制肺部炎症反应、减轻肺损伤功能。(2)大承气汤可使血浆促炎细胞因子（TNF-α、IL-1）和抗炎细胞因子（IL-10）水平同时降低,使BALF中TNF-α、IL-1水平降低同时IL-10水平却升高,因而表现出对全身炎症反应和局部炎症反应不同的免疫调节机能。结论: 大承气汤抑制肺部炎症反应除与下调全身炎症反应水平有关,同时还与促进肺部抗炎介质产生、调节肺部促炎介质/抗炎介质的平衡有关。     

内毒素“二次打击”顽固性低氧血症大鼠ARDS模型建立与评价

目的： 研究经内毒素“一次打击”和“二次打击”后致急性肺损伤(ALI)大鼠,建立稳定和可靠的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）动物模型,并探讨其意义和理论依据。方法: 大肠杆菌脂多糖(LPS) 较大剂量（10 mg/kg）静脉注射或气管滴入致伤大鼠,复制“一次打击”ARDS模型;LPS小剂量（1 mg/kg）腹腔注射致伤大鼠后,再予中等剂量LPS（5 mg/kg）气管滴入,建立“二次打击”ARDS模型。连续3 d动脉血气分析,结合肺湿重/干重比值(W／D)及肺组织病理观察,评价3种ALI/ARDS模型异同。测定血浆与支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α、IL-1、IL-10水平,探讨LPS二次打击法可能致病机制。结果: (1)单次LPS打击（无论是静脉注射或气管滴入）仅引发大鼠ALI和一过性低氧血症, LPS二次打击法可以引发大鼠更为持久的低氧血症和特异性肺损伤,是较为理想的ARDS的动物模型。(2)LPS二次打击法引发的ARDS发病机制与全身失控性炎症反应与肺的特异性损伤有关。结论: LPS二次打击法可建立更为稳定可靠的符合诊断指标的大鼠ARDS模型,并能更好地反映肺损伤的病理变化。     

益心口服液对化学性缺氧心肌细胞的保护作用

目的：探讨益心口服液对化学性缺氧心肌细胞的保护作用。方法：改良Simpson法培养新生大鼠心肌细胞,随机分为生理盐水对照组、缺氧模型组、复方丹参滴丸组及益心口服液大中小3个剂量组。采用二亚硫酸钠造心肌细胞化学性缺氧,并给予相应的药物干预。检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）和丙酮酸激酶（PK）含量,观察益心口服液对化学性缺氧心肌细胞的影响。结果：与对照组心肌细胞相比,缺氧模型组心肌细胞变大,折光性差,胞核暗淡,细胞LDH和PK含量降低,细胞MDA含量增加,SOD活性降低（P〈0．05）。复方丹参滴丸组细胞PK含量降低,细胞MDA含量增加,SOD活性降低（P〈0．05）。益心口服液各剂量组SOD活性增加,LDH和PK含量增加,而MDA含量降低（P〈0．05）。未见剂量依从性。结论：益心口服液通过抗氧自由基,稳定细胞膜;降低心肌耗氧量,增加氧供需比等来减少缺氧心肌细胞损伤。     

Lipopolysaccharide ＂Two-hit＂ Induced Refractory Hypoxemia Acute Respiratory Distress Model in Rats

To establish a stable and reliable model of refractory hypoxemia acute respiratory distress syndrome （ARDS） and examine its pathological mechanisms, a total of 144 healthy male Wistar rats were randomized into 4 groups： group Ⅰ （saline control group）, group Ⅱ （LPS intravenous ＂single-hit＂ group）, group Ⅲ （LPS intratracheal ＂single-hit＂ group） and Group IV （LPS ＂two-hit＂ group）. Rats were intravenously injected or intratracheally instilled with a large dose of LPS （10 mg/kg in 0.5 mL） to simulate a single attack of ARDS, or intraperitoneally injected with a small dose of LPS （1 mg/kg） followed by tracheal instillation with median dose of LPS （5 mg/kg） to establish a ＂two-hit＂ model. Rats in each group were monitored by arterial blood gas analysis and visual inspection for three consecutive days. Arterial blood gas values, lung wet/dry weight ratio and pathological pulmonary changes were analyzed to determine the effects of each ALI/ARDS model. Concentrations of TNF-α, IL-1 and IL-10 in the bronchoalveolar lavage fluid （BALF） and blood plasma were meastired by using enzyme-linked immunosorbent assays （ELISA）. Our resulsts showed that single LPS-stimulation, whether through intravenous injection or tracheal instillation, could only induce ALl and temporary hypoxemia in rats. A two-hit LPS stimulation induces prolonged hypoxemia and specific pulmonary injury in rats, and is therefore a more ideal approximation of ARDS in the animal model. The pathogenesis of LPS two-hit-induced ARDS is associated with an uncontrolled systemic inflammatory response and inflammatory injury. It is concluded that the rat ARDS model produced by our LPS two-hit method is more stable and reliable than previous models, and closer to the diagnostic criteria of ARDS, and better mimics the pathological process of ARDS.     

活血潜阳方对血瘀阳亢痰浊型SHR大鼠胰岛素抵抗及胰岛素信号通路的影响

目的:探讨活血潜阳方治疗高血压和改善胰岛素抵抗可能的作用机制。方法:将自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR对照组、血瘀阳亢痰浊模型组及活血潜阳方治疗组,另设雄性京都大鼠(WKY)为正常对照组。治疗组予灌胃活血潜阳方混悬液(15 ml·kg-1·d-1,每毫升约含生药4.22 g),其余各组灌胃等量生理盐水,连续8周。检测各组大鼠血压、血脂、血糖及胰岛素代谢情况;RT-PCR测定胰岛素信号通路关键基因的mRNA表达水平,并用免疫印迹加以验证。结果:治疗组SHR大鼠的血压、三酰甘油、胆固醇、空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数均较SHR模型组显著下降(P0.01);且治疗组大鼠血浆葡萄糖激酶(GCK)、6-磷酸葡萄糖酶催化亚基(G6PC)表达明显上调(P0.01),丙酮酸脱氢酶激酶4(Pdk4)明显下调(P0.05)。结论:活血潜阳方可改善血瘀阳亢痰浊型SHR大鼠的血压、血脂、胰岛素抵抗的进行性发展,其机制可能与提高胰岛素PI3K信号通路GCK、G6PC的表达及降低Pdk4的表达有关。     

人参附子青皮注射液对内毒素性休克的实验研究概况

参附青液能防治内毒素引起的血压下降,抗衡肠系膜微动脉痉挛收缩,增加培养心肌细胞搏动幅度及不稳定的减低频率,改善血小板电泳率和增加血小板数,平衡调节PGI_2、TXA)2,以及保护心肌内皮细胞。     

STUDIES ON ACTIONS OF EXTRACT OF MOTHERWORT

Experiments were made to elucidate theaction of alcohol extract of motherwort,or Ksubstance.Results showed that the pharmaco-logical properties of K substance were similarto the crude herbal drug.Not only did Ksubstance increase coronary blood flow in normalrats,it counteracted the vasodilation andmicrocirculatory disturbance caused by excessiveisoproterenol.The possible role of K substancein improving blood circulation and removal ofstasis are discussed.