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1.
2.
目的:建立裸鼠大肠癌肝转移模型,从转移成功率、转移瘤的大小等方面评价扶正抑癌方的疗效,并从MMP-2、VEGF、CEA的表达水平以及CD44v6的转录水平初步探讨其可能机制.
方法:将40只BALB/C裸鼠随机分为5组:模型组、中药组、防治组、联合组、化疗组,以1×109cells/L浓度的LoVo细胞悬液0.2 mL接种于裸鼠脾脏,建立大肠癌肝转移模型.后四组分别予扶正抑癌方治疗、扶正抑癌方防治、扶正抑癌方+5-Fu治疗、5-Fu治疗,观察扶正抑癌方的疗效.观察各组转移成功率和转移瘤大小;免疫组化检测肝转移瘤中的MMP-2和VEGF含量;原位杂交检测肝转移瘤中CD44v6的转录水平;ELISA检测血清中CEA的含量. 相似文献
3.
参附青注射液对休克大鼠血压、心脏血液动力学和肠系膜微循环的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
采用内毒素休克和心源性休克大鼠模型,观察参附青注射液对血压、心肌收缩力、肠系膜微循环的影响。结果表明,该方对内毒素休克大鼠上述指标有明显改善,而仅改变心源性休克大鼠的微循环 相似文献
4.
目的观察大黄(庶虫)虫丸对大鼠脑出血模型的脑组织形态学损害和血肿周围组织的脑水含量的变化.方法选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型,运用光镜、电镜观察和测量脑组织干湿重的方法,观察大黄(庶虫)虫丸对其脑组织显微、超微病理形态学和脑含水量的影响.结果大黄(庶虫)虫丸可明显的改善胶原酶加肝素联合注射法诱导大鼠脑出血模型的脑组织形态学损害,降低因出血而致的血肿周围组织的水肿.结论大黄(庶虫)虫丸对大鼠脑出血模型有一定的保护作用. 相似文献
5.
中西药合用对帕金森病大鼠神经细胞凋亡的影响 总被引:9,自引:0,他引:9
目的:观察滋补肝肾、通络解毒中药与美多巴台用对帕金森病大鼠神经细胞凋亡的影响。
方法:实验于2003一03/200406在上海中医药大学科研实验中心完成。①选用雄性Wistar大鼠58只。7-8周龄。将其中40只大鼠用于制备帕金森病模型(以6-羟基多巴胺注射于大鼠脑右侧黑质,10d后腹腔注射阿朴吗啡0.5ms/kg诱发大鼠向一侧旋转,以开始旋转至30min内旋转圈数平均每分钟超过7次者为合格帕金森病模型),造模成功18只,随机分为2组:模型组、中西药治疗组,每组9只;另纳入9其正常大鼠为正常对照组(只固定大鼠,不进行任何处理),9只大鼠注射含0.2g/L抗坏血酸的等量生理盐水(其余条件与造模手术相同大鼠)为假手术组。②然后,正常对照组、假手术组、模型组:灌胃生理盐水2mL。中西药治疗组:灌胃中西药混悬液2mL[滋补肝肾、通络解毒巾药:汤药内含熟地、桑寄生、拘杞予、天麻、钩藤、僵蚕、丹参、莪术、白芍、生南星,按既定工艺煎煮成汤药,每毫升含原药材2.961g,由上海中医药大学附属龙华医院制剂室制备;蝎蜈胶囊内音全蝎、蜈蚣,0.3S/粒.由上海中医药大学附属龙华医院提供,批号;010813。按比例将胶囊混匀于汤药中,使浓度为3.006S/mL;含美多巴(上海罗氏制药公司产品,批号:052000,250mg/片)135mg/kg),1次/d,共45d。③实验结束后,每组取6只大鼠,处死,取出中脑组织,甲醛固定,梯度脱水,常规白蜡包埋,冠状切片,每块脑组织5张切片;每组取3只大鼠进行心脏灌注同定,后分离中脑黑质,制作电镜标本。用原位末端标记法染色和透射电镜(&;#215;9000)的方法观察中西药合用对神经细胞凋亡的影响。④组间比较采用方差分析。
结果:造模失败22只,由于造模失败脱失22只,进入结果分析36只。每组9只。①模型组标本中均能检测到原位末端标记法染色阳性细胞核,细胞核呈棕褐色。但主要集中在损毁侧黑质区内,细胞核体积缩小。或明显皱缩,形态呈圆形或不规整。模型组神经细胞凋亡数明显多于正常对照组、假手术组和中西药治疗组[(37.83&;#177;6.46),(1.67&;#177;1.9),(1.83&;#177;1.92),(1.28&;#177;4.75)个,P〈0.01]。中西药治疗组也能检测到凋亡细胞核,但与模型组比较,凋亡细胞数较少,单个散在分布。②电镜检查结果显示中西药合用组神经细胞病理变化明显比模型组轻,细胞膜稍有皱缩,细胞体积略缩小,线粒体等细胞器形态正常,细胞核稍呈皱缩状态,染色质有轻度凝聚成块并有边聚倾向,核膜基本完整。
结论:中西药合用对帕金森病犬鼠神经元细胞凋亡有明显抑制作用。 相似文献
6.
目的利用新生大鼠心肌细胞,观察益母草水苏碱对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大和活性氧(ROS)含量的影响。方法培养新生大鼠心肌细胞,利用AngⅡ诱导心肌细胞肥大,观察不同浓度的益母草水苏碱对细胞肥大的影响(细胞数目、蛋白以及DNA含量),同时用H2DCFDA荧光探针标记、流式细胞仪检测ROS含量。结果①AngⅡ(10^-6mol/L)使心肌细胞蛋白含量明显增高(P〈0.05),对细胞数目和DNA含量无影响(P〉0.05);②10^-7mol/L~10^-4mol/L浓度的益母草水苏碱呈剂量依赖性关系对抗AngⅡ导致的蛋白含量的增高(P〈0.05);③AngⅡ可诱导心肌细胞内ROS含量增加,加入益母草水苏碱抑制了AngⅡ的这一作用。结论益母草水苏碱可抑制AngⅡ诱导的新生大鼠心肌细胞肥大,抑制ROS含量增加可能是其作用机制之一。 相似文献
7.
参附青注射液对休克大鼠血压、心脏血液动力学和肠系膜微循环的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
采用内毒素休克和心源性休克大鼠模型,观察参附青注射液对血压、心肌收缩力、肠系膜微循环的影响。结果表明,该方对内毒素休克大鼠上述指标有明显改善而仅改变心源性休克大鼠的微循环。 相似文献
8.
9.
目的:通过结扎冠状动脉造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,探讨复方黄芪保心汤对缺血心肌心功能及心肌细胞超微结构的影响。方法:结扎冠状动脉造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,以目前治疗冠心病疗效确切的复方丹参滴丸作对照,试图观察黄芪保心汤对缺血心肌心功能(病理生理)及心肌超微结构(病理解剖)的影响。结果:实验性心肌缺血大鼠的心功能明显下降,心肌结构改变显著,黄芪保心汤和复方丹参滴丸均能增强大鼠的心肌收缩功能,改善心肌形态学和细胞超微结构的改变,与模型组相比,有显著性差异(P〈0.05,P〈0.01),但二者相比,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:以益气活血化痰立法的黄芪保心汤具有良好的抗心肌缺血作用,其作用机理可能与增强心肌收缩力、抑制心肌细胞的坏死和凋亡有关,提示中药复方制剂在防治心肌缺血方面大有潜力。 相似文献
10.
益心口服液预处理对急性心肌缺血大鼠CEC、血浆ET、CGRP及心肌病理形态学的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 研究益心口服液预处理对急性心肌缺血大鼠心血管的保护作用。方法 设假手术组、模型对照组、维拉帕米组、益心口服液组,建立急性心肌缺血模型。造模后2h时采血测血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、循环内皮细胞(CEC)计数,并进行心肌病理形态学观察。结果 益心口服液和维拉帕米均可降低急性心肌缺血大鼠血浆ET(P<0.05)和CEC(P<0.01)水平,减轻心肌病理形态学改变。维拉帕米组血浆CGRP低于模型对照组(P<0.05).益心口服液组和维拉帕米组间上述三指标无显着性差异。结论 益心口服液预处理可减轻心肌及血管内皮细胞损伤,调节急性心肌缺血时所发生的ET、CGRP分泌失衡。 相似文献