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目的:探讨金花茶叶醇提物调节胆固醇逆向转运(RCT)关键蛋白细胞质膜微囊蛋白-1(caveolin-1)、清道夫受体B1(SR-B1)、A1型三磷酸腺苷结合盒转运体(ABCA1)、蛋白激酶A(PKA)的表达而抑制巨噬细胞向泡沫细胞衍变、拮抗动脉粥样硬化(AS)的潜在药理作用机制。方法:乙醇回流提取获得金花茶叶醇提物,制备金花茶叶醇提物含药大鼠血清。体外测试金花茶叶醇提物含药血清对巨噬细胞经典活化、吞噬氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)并衍变为泡沫细胞以及caveolin-1、SR-B1、ABCA1、PKA表达的调节作用。高脂饲喂雄性ApoE-/-小鼠建立AS小鼠模型,体内测试金花茶叶醇提物对小鼠主动脉弓AS斑块形成以及内膜caveolin-1、SR-B1、ABCA1、PKA表达的调节作用。结果:10%金花茶叶醇提物含药血清显著抑制巨噬细胞经典活化,阻止其衍变为泡沫细胞,上调caveolin-1、SR-B1、ABCA1、PKA表达。金花茶叶醇提物显著上调AS小鼠主动脉内膜caveolin-1、SR-B1、ABCA1、PKA表达,抑制AS斑块形成。结论:金花茶叶醇提物可阻止巨噬细胞向泡沫细胞衍变,抑制AS斑块形成,可能与其上调RCT关键蛋白caveolin-1、SR-B1、ABCA1、PKA表达有关。 相似文献
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血清高敏C反应蛋白浓度在心房颤动中的作用研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的通过检测血清高敏C反应蛋白(Hs-CRP)浓度探讨炎症反应在心房颤动(房颤)发生与维持中的作用。方法89例房颤患者作为研究对象(房颤组),以同期住院的房性早搏和(或)阵发性房性心动过速患者72例作为对照组。对房颤组依房颤持续时间是否>7 d再细分为阵发性房颤组(54例)和持续性房颤组(35例。对所有入选患者进行血清Hs-CRP检测。结果房颤组血清Hs-CRP浓度迭(4.38±1.52)mg/L,显著高于对照组(1.72±0.59)mg/L(P<0.01);持续性房颤组血清Hs-CRP浓度为(5.23±1.65)mg/L,亦显著高于阵发性房颤组(3.84±1.30)mg/L(P<0.05)。结论房颤患者血清Hs-CRP浓度明显升高,并与房颤持续时间有一定正相关关系,提示炎症反应与心房颤动的发生及维持密切相关。 相似文献
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广西藤茶双氢杨梅树皮素对小鼠肝细胞凋亡的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:探讨藤茶双氢杨梅树皮素(Vine tea dihydromyricetin,VTD)对撤除苯巴比妥钠(sodium Phenobarbital,SP)诱导的小鼠肝细胞凋亡的影响,揭示其抗肝损伤作用的机制。方法:采用撤除SP诱导肝细胞凋亡的小鼠模型,予以高、低剂量VTD(200,50 mg·kg-1)ig,并设置正常对照、SP不撤对照及SP撤除模型组。以HE染色镜检观察肝组织病理形态变化,以流式细胞术、细胞原位TUNEL法检测肝细胞凋亡率,评估VTD对肝细胞凋亡的影响。结果:HE染色镜检可见正常对照组与SP不撤对照组肝组织形态大致正常,SP撤除模型组与VTD高、低剂量组均见不同程度肝细胞凋亡。流式细胞术分析、细胞原位TUNEL法检测结果显示,VTD低剂量组肝细胞凋亡率分别为17.7%,2.9%,均显著低于SP撤除模型组(分别为27.4%,4.5%),差异具有统计学意义(P0.01)。VTD高剂量组肝细胞凋亡率与SP撤除模型组比较其差异无统计学意义。结论:50mg·kg-1·d-1的VTD ig可显著抑制SP撤除诱导的小鼠肝细胞凋亡,提示抑制肝细胞凋亡可能为VTD肝保护作用的机制之一。 相似文献
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目的探讨动态脉压、脉压指数与颈动脉内膜-中层厚度的相关性。方法动态血压测量253例研究对象的动态脉压和脉压指数,按动态脉压≤40mmHg(59例)、4l-60mmHg(82例)、61-80mmHg(76例)及〉80mmHg(36例)分为4组;按动态脉雎指数≤0.40(62例)、0.41-0.50(86例)、0.5l-0.60(72例)及〉0.60(33例)分为4组。颈动脉内膜-中层厚度使用超声检测。比较不同动态脉压组及不同动态脉压指数组的颈动脉内膜-中层厚度。结果随着收缩压、舒张压、动态脉压和脉压指数的增加,颈动脉内膜-中层厚度随之增加,动态脉压、脉压指数与颈动脉内膜-中层厚度的相关系数r值大于收缩压和舒张压。结论动态脉压和脉压指数评价血管硬化的价值优于收缩压、舒张压,而动态脉压指数评价血管硬化比脉压更有优越性。 相似文献
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芒果苷对脂多糖诱导的慢性炎症大鼠MAPK通路及血清细胞因子的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨芒果苷对脂多糖(LPS)诱导慢性炎症大鼠模型中MAPK通路的调控作用及其对血清细胞因子表达谱的影响.方法 以间断尾iv小剂量LPS(200 μg/kg)制备慢性炎症大鼠模型.模型大鼠随机分为模型组,泼尼松(5 mg/kg)组与芒果苷高、中、低剂量(200、100、50 mg/kg)组,每天ig给药1次,共给药4周.第4周给药末,分别以RT-PCR、蛋白免疫印迹法检测白细胞MAPK通路p38、ERK、JNK基因表达与蛋白磷酸化水平,以抗体微阵列蛋白质芯片检测血清细胞因子表达谱.结果 与模型组比较,芒果苷高剂量组白细胞ERK、JNK基因表达以及ERK蛋白磷酸化受到明显抑制,血清细胞间黏附分子1 (ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、中性粒细胞趋化因子1(INC-1)与血小板源性生长因子(PDGF)水平显著降低.结论 芒果苷通过调控白细胞MAPK通路ERK、JNK基因表达以及ERK蛋白磷酸化,降低血清趋化细胞因子水平,从而发挥抗LPS诱导的慢性炎症作用. 相似文献
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目的:探讨番茄叶水提物对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性炎症所致氧化应激的拮抗作用。方法:50只SD大鼠随机分为正常组、模型组与番茄叶水提物3.19,1.59,0.80g·kg-1·d-1组,连续灌胃给药10d,每天1次。末次给药后以腹腔注射LPS(4mg·kg-1)建立急性炎症模型。酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD),谷胱甘肽过氧化物酶1(GSH-Px-1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),以逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测外周血白细胞CuZn-SOD,GSH-Px-1基因表达水平。结果:3.19,1.59g·kg-1·d-1番茄叶水提物可明显提高急性炎症大鼠外周血白细胞CuZn-SOD,GSH-Px-1基因表达以及血清CuZn-SOD,GSH-Px-1水平,显著降低血清TNF-α,IL-6水平。结论:番茄叶水提物可显著抑制LPS诱导的大鼠急性炎症及其所致氧化应激。 相似文献
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