全文获取类型
收费全文 | 213篇 |
免费 | 29篇 |
国内免费 | 2篇 |
专业分类
妇产科学 | 47篇 |
基础医学 | 8篇 |
口腔科学 | 3篇 |
临床医学 | 5篇 |
皮肤病学 | 1篇 |
外科学 | 1篇 |
综合类 | 84篇 |
预防医学 | 11篇 |
药学 | 6篇 |
肿瘤学 | 78篇 |
出版年
2017年 | 2篇 |
2014年 | 3篇 |
2013年 | 2篇 |
2012年 | 12篇 |
2011年 | 9篇 |
2010年 | 22篇 |
2009年 | 20篇 |
2008年 | 31篇 |
2007年 | 38篇 |
2006年 | 27篇 |
2005年 | 21篇 |
2004年 | 13篇 |
2003年 | 15篇 |
2002年 | 10篇 |
2001年 | 7篇 |
2000年 | 3篇 |
1999年 | 3篇 |
1998年 | 2篇 |
1997年 | 2篇 |
1989年 | 2篇 |
排序方式: 共有244条查询结果,搜索用时 0 毫秒
11.
AKT2通过调控p27表达逆转卵巢癌顺铂耐药 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨上皮性卵巢癌中蛋白激酶B beta(v-akt murine thymoma viral oncogene homolog2,AKT2)与p27在卵巢癌多细胞球体顺铂耐药中的作用。方法:三维培养获得人卵巢癌多细胞球体(multi—cellular spheroids,MCS);Western印迹法分析p27及AKT2表达;构建AKT2干扰载体,脂质体法转染A2780细胞后三维培养形成多细胞球体,不同浓度顺铂处理后通过FCM法检测细胞凋亡,MTT法比较细胞对顺铂的敏感性。结果:Western印迹法结果提示,MCS中AKT2及p27的表达高于单层细胞;转染AKT2干扰载体(shRNA—AKT2)的MCS中AKT2、p27表达量较未转染MCS及转染空载体的MCS明显降低。流式细胞仪分解结果表示,不同浓度顺铂作用后,MCS凋亡率明显低于单层细胞;转染shRNA—AKT2的细胞球凋亡率较未转染MCS及转染空载体的MCS升高。MTT法示瞬时转染shRNA—AKT2的细胞球顺铂对细胞抑制率较未转染MCS及转染空载体的MCS升高。结论:干扰AKT2可降低p27的表达,从而逆转卵巢癌对顺铂的化疗耐药。 相似文献
12.
13.
目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在高低转移对的乳腺癌细胞的表达及其意义。方法:分别采用半定量RT-PCR,蛋白免疫印迹法和细胞免疫荧光方法检测GRP78在三种不同乳腺癌细胞株(MDA-MB-231、435S和MCF-7)的mRNA蛋白表达及其亚细胞定位情况,结果:GRP78mRNA和蛋白在(MDA-MB-231细胞的表达最高,其次为(MDA-MB-435S,在MCF-7的表达最低;共聚焦显微镜下观察到GRP78蛋白主要定位在细胞浆,在细胞膜以及细胞核内也有少量的表达,,结论:GRit/8是乳腺癌的一个促癌基因,在乳腺癌的发生、发展过程中发挥着重要作用,其可作为抗乳腺腺癌治疗的一个新的分子靶点。 相似文献
14.
可溶性VEGF受体-3原核表达载体的构建与蛋白表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的克隆并原核表达可溶性血管内皮细胞生长因子受体-3(sVEGFR-3),用于受体阻断剂的筛选及制备。方法利用RT—PCR技术从人胎盘组织中扩增VEGFR-3胞外Ⅰ-Ⅲ区cDNA片段,通过基因重组技术将该片段克隆至原核表达载体PTrcHis A中,连接产物转化大肠杆菌TOP10,IPTG诱导融合蛋白表达,纯化获得可溶性受体。结果成功构建表达栽体,经IPTG诱导获得大量稳定表达的sVEGFR-3融合蛋白,纯化后获得纯度达到80%以上的可溶性受体。结论大量可溶性VEGFR-3的获得有助于进一步探索肿瘤淋巴道转移的靶向性治疗方案。 相似文献
15.
粉防已碱对人卵巢癌细胞株A2780增殖与凋亡的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:通过观察粉防已碱对人卵巢癌A2780细胞增殖与凋亡的影响,初步探讨粉防已碱对卵巢癌的体外抗肿瘤效应。方法:采用MTT试验观察粉防已碱对A2780细胞的增殖抑制效应,利用细胞DNA琼脂糖凝胶电泳检测粉防已碱诱导肿瘤细胞凋亡的作用,通过流式细胞术观察粉防已碱对人卵巢癌A2780细胞周期的影响以及诱导凋亡的作用,以免疫印迹检测粉防已碱对p53、p21及Bax表达水平的影响。结果:MTT试验显示粉防已碱对人卵巢癌A2780细胞增殖有抑制作用,其抑制效应具有时间及浓度依赖的特点,琼脂糖凝胶电泳及流式细胞术表明粉防已碱可诱导A2780细胞凋亡,并引起G0/G1期阻滞,免疫印迹检测显示粉防已碱上调p53、p21及Bax蛋白表达。结论:粉防已碱对人卵巢癌A2780细胞增殖的抑制效应具有时间及浓度依赖性,并可诱导细胞凋亡,其抗肿瘤效应可能与上调p53、p21及Bax蛋白表达有关。 相似文献
16.
目的:本研究探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂triChoStatin A(TSA)联合化疗药物顺铂(DDP)处理人卵巢癌顺铂耐药株C13*的协同效应。方法:MTT法观察TSA、DDP、TSA+DDP对C13*细胞增殖的影响;克隆形成实验分别检测DDP、TSA+DDP处理C13*的克隆形成率;流式细胞仪检测凋亡和分析细胞周期;Hochest33258观察凋亡细胞形态。结果:40nmol/L TSA处理C13*12h,细胞的凋亡率为2.99%,MTT显示生长未受明显影响;TSA+DDP组较DDP组C13*对DDP的作用更为敏感,在DDP为20~30μmol/L时差异显著(P〈0.05)。结论:一定浓度的TSA和DDP联合应用可以增强人卵巢癌顺铂耐药株C13*对顺铂的敏感性。 相似文献
17.
卵巢癌中p27kip1和Cyclin D1的表达与预后因素的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨 p2 7kip1、CyclinD1在卵巢癌发生、发展方面的意义。 方法 应用免疫组化染色及半定量分析的方法 ,检测 5 0例卵巢癌、19例卵巢良性上皮肿瘤、13例正常卵巢组织中的p2 7kip1、CyclinD1表达 ,及它们与上皮组织的良恶性、病理组织分级、临床分期的相关性。结果 正常卵巢组和卵巢良性肿瘤组间 ,p2 7、CyclinD1表达无明显差异 ;p2 7在正常卵巢组织和卵巢良性上皮肿瘤中高表达 ,在卵巢癌中表达降低 (P <0 0 5 ) ,且随着肿瘤分级、分期增高 (恶性程度增高 ) ,阳性表达率逐渐下降 ;而CyclinD1的表达则相反 ;两者在肿瘤中的表达呈负相关。结论 p2 7kip1表达下降、CyclinD1过表达可能在卵巢癌的发生发展中起重要作用 ,检测 p2 7kip1、CyclinD1在卵巢癌中的表达可预测该肿瘤生物学行为特征 ,可以作为预后指标 相似文献
18.
19.
目的通过转染显性负突变hTERT探讨其在TSA诱导宫颈癌细胞株Hela凋亡中的作用。方法PCR-TRAP-ELISA法检测转染显性负突变,野生型hTERT和对照质粒以后Hela细胞的端粒酶活性。磺酰罗丹明B(sulforhodamine B,SRB)法检测细胞生长率;AnnexinⅤ/PI法检测各组转染细胞在TSA作用下的早期凋亡。结果转染显性负突变hTERT的Hela细胞的端粒酶活性显著低于对照组,2μmol/LTSA作用对照细胞Hela-puro、Hela-DNhTERT和Hela-WThTERT细胞,Hela-DNhTERT相对于Hela-puro生长率差异明显,Hela-DNhTERT细胞凋亡率明显高于Hela-WThTERT和Hela-puro组。结论转染DNhTERT对TSA诱导的Hela细胞凋亡具有协同作用。 相似文献
20.
目的 探讨DNA拓扑异构酶(Topoisomerase,Topo)在卵巢癌拓扑替康(TPT)耐药细胞A2780/TPT中的作用.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测该细胞株对TPT、米托蒽醌(MX)、喜树碱(CPT)、阿霉素(ADM)、鬼臼乙叉甙(VP-16)、顺铂(cDDP)的耐药指数.Western blot法检测Topo Ⅰ及TopoⅡ的蛋白含量,超螺旋DNA松解法检测Topo Ⅰ的酶活性.结果 A2780/TPT细胞对Topo Ⅰ抑制剂TPT及CPT的耐药指数分别为25.1及3.1,对MX的耐药指数为19.0,对cDDP及Topo Ⅱ抑制剂ADM、VP-16仍保持敏感.耐药株的Topo Ⅰ含量约为亲本细胞的40%,且Topo Ⅰ活性下降(P<0.05),而TopoⅡ含量约为亲本细胞的2.2倍(P<0.05).结论 Topo Ⅰ含量的下降及TopoⅡ含量的增加是卵巢癌TPT耐药细胞对Topo Ⅰ抑制剂及Topo Ⅱ抑制剂产生不同药敏情况的原因. 相似文献