四逆汤调节大鼠缺血心肌β受体信号转导的机制

目的：研究四逆汤对大鼠心肌缺血β肾上腺素能受体（β－AR）信号转导的影响。方法：用心得安阻断β－AR，再以垂体后叶素造成大鼠心肌缺血，采用放射配基受体结合分析法测定心肌细胞膜β－AR密度，放射免疫法测定大鼠血浆及心肌组织中cAMP水平，定量RT－PCR法测定β1－AR及β1－AR激酶（βARK－1）mRNA的表达。结果：心肌缺血时β－AR密度上调，而血浆及心肌cAMP水平低于正常组（P＜0．01和P＜0．05）。βARK－1mRAN表达增加（P＜0．01）；四逆汤能促进β1－ARmRNA表达，抑制βARK－1mRNA表达，从而增加β－AR密度，使血浆和心肌cAMP水平明显上升。结论：四逆汤能减少心肌缺血时的β1－AR脱敏，促进心肌β－AR传导。     

原发性肝癌及癌周组织雄激素受体与^3H—R1881的特异性结合

本文通过受体的放射配体结合分析，显示人原发性肝癌及癌周组织的细胞胞浆、胞核内存在能与＾３Ｈ－Ｒ１８８１特异结合的雄激素受体（ＡＲ），其＾３Ｈ－Ｒ１８８１的饱和浓度分别为３．５０ｎｍｏｌ／Ｌ、４．７５ｎｍｏｌ／Ｌ；癌及癌周组织中胞浆ＡＲ与标记配体结合的亲和力基本相同（Ｐ〉０．０５），而部组织胸核ＡＲ的亲和力则明显降低；癌组织胸浆、胞核ＡＲ的最大结合容量（Ｂｍａｘ）均分别高于癌周组织（Ｐ〈０．０１）；     

生长激素受体在原发性肝癌及其癌旁组织中的表达

重组人生长激素(rhGH)能否用于原发性肝癌(HCC)患者，目前存在争议。本研究通过放射性配体法，了解肝癌及其癌旁组织生长激素受体(GHR)的表达情况，初步探讨rhGH在肝癌治疗中的适用性。     

人参对老年大鼠脑组织β受体的影响

<正> 研究表明人参可提高老年鼠心肌、肺等外周组织β受体含量,但对老年大鼠脑组织β受体的影响却较少报导.本研究目的观察人参对老年大鼠各脑区β受体含量的影响.实验选用SD老年大白鼠24只,分高浓度人参组(lg/500g体重/d)、低浓度人参组(0.25g/500g/d)、老年对照组.应用人参(吉林生晒参)水煎液灌服老年鼠,3周后用放射配基受体结合分析法测定大鼠大脑皮质、小海马、脑β受体含量,结果如下:大脑皮质、海马、小脑β受体 含量高浓度人参组分别为47.37±4.21、43.26±3.21和24.19±3.31;低浓度人参组分别为39.77± 3.68、39.26± 3.27和20.19±3.81;老年对照组分别为40.65±3.73、35.64±3.37和19.25±3.31.高浓度人参组的大脑皮质、海马β受体含量与老年对照组和低浓度人参组比较,P<0.05.本实验结果显示灌服高浓度人参大鼠大脑皮质、海马β受体含量有明显增高,而小脑组织β     

人大肠癌组织各组分的GCR水平与临床分期及组织学类型的相关研究

以~3H-Dex为放射配基,采用受体单点结合分析法,检测了78例大肠癌患者的癌组织及68例正常肠段组织各组分糖皮质激素受体(GCR)的含量。~3H-Dex的浓度为12nmol/L,非放射配基Dex的浓度为放射配基~3H-Dex浓度的2000倍。结合和游离部分的分离采用滤膜法。滤膜烘干后用LKB液闪仪测量其放射性。蛋白浓度按Lowry法测定。78例大肠癌组织胞浆的GCR含量为3.25±4.89fmol/mg蛋白,33例癌胞膜为41.21     

缺血心肌细胞膜β肾上腺素能受体、腺苷酸环化酶和cAMP水平的放射配基分析

为了研究心肌缺血时 β肾上腺素能受体 (β -AR)信号转导改变 ,以及四逆汤对其影响 ,应用心得安阻断 β-AR ,以垂体后叶素 (Pit)造成大鼠心肌缺血 ,采用放射配基受体结合分析测定心肌细胞膜 β -AR密度 ,放射免疫方法测定大鼠心肌细胞膜腺苷酸环化酶 (AC)活性、外周血及心肌组织中环磷酸腺苷 (cAMP)水平。结果提示 :心肌缺血时 β -AR密度上调 ,而AC活性及cAMP水平却低于正常组 (P <0 .0 1)。四逆汤 (SD)能提高 β -AR密度 ,增加AC活性及cAMP水平 ,促进心肌 β AR信号转导。同时也表明 β -AR、AC和cAMP的放射分析对心肌缺血的发病机制和治疗效果的研究具有重要价值     

大鼠鞘内注射曲马多的抗伤害性效应及与脊髓α2受体效应的关系

目的 探讨鞘内注射曲马多抗伤害性效应及与脊髓α_2受体效应的关系。方法 Wistar大鼠蛛网膜下腔埋管后随机分为5组(n=8):生理盐水对照组、曲马多10μg组、育亨宾10μg组、育亨宾1mμg+曲马多10μg组。育亨宾10μ+纳洛酮10μg+曲马多10μg组。于大鼠左后爪掌心皮下注射2.5％福尔马林50μl后鞘内注入上述药物,从福尔马林注射后的30min开始对大鼠的表现行为进行Dubuisson ＆ Dennis评分。另取一组大鼠断头处死后取腰段脊髓制成细胞膜悬液,以~3H-育亨宾为放射性标记配基,盐酸育亨宾为非标记配基,曲马多为竞争剂,行标记配基的饱和结合反应及竞争取代反应,并计算~3H-育亨宾与脊髓α_2受体结合的平衡解离常数(KD)及曲马多与~3H-育亨宾竞争结合脊髓α_2。受体的抑制常数(KI)。结果 鞘内注入10μg的曲马多能显著抑制福尔马林注射后大鼠的疼痛反应。10μg育亨宾单独鞘内注入无明显抗伤害性效应(P>0.05),预处理可使10μg曲马多鞘内注入后大鼠的伤害效应评分最多可增加56%,但仍低于对照组大鼠的伤害性效应评分(P<0.05);增加纳洛酮10μg预处理可使10μg曲马多鞘内注入后大鼠的伤害效应评分增加200％。受体放射性分析表明~3H-育亨宾的KD值为1.79nmol/L,曲马多的KI值为34.14μmol/L,IC_(50)为68.25μmol/L,提示曲马多与     

补充支链氨基酸对划船运动员血液某些氨基酸浓度及血小板5-HT2A受体与螺环哌丁苯结合的影响

目的:观察补充支链氨基酸(BCAA)对划船运动员血液某些氨基酸浓度及血小板5-HT2A受体与螺环哌丁苯结合的影响,为运动员疲劳控制及合理营养补充提供实验依据.方法:18名男子划船运动员,随机分为安慰剂组、BCAA组及BCAA CHO组,补剂的同时进行2周大运动量训练,2周后的1次急性运动前后,采用放射标记受体测定技术,测定各组运动员血小板5-HT2A受体与[3H]Spiperone(螺环哌丁苯)结合的最大结合容量、平衡解离常数的变化;同时测定血液BCAA、游离色氨酸的含量并进行分析.结果:(1)血浆中几种氨基酸浓度的变化:男子划船运动员2周大运动量训练后的1次急性运动前,各组安静值均无显著性差异;运动后BCAA组及BCAA CHO组BCAA值与运动前相比显著提高.BCAA组和BCAA CHO组运动员运动后血液丙氨酸浓度显著升高(P<0.05).BCAA及BCAA CHO组1次急性运动后即刻,fTrp/BCAA比值与运动前相比均显著降低.(2)血小板5-HT2A受体与[3H]Spiperone(螺环哌丁苯)结合的最大结合容量及平衡解离常数的变化:男子划船运动员2周大运动量训练后的1次急性运动后,安慰剂组较BCAA组和BCAA CHO组最大结合容量下降更显著(P<0.05);BCAA组及BCAA CHO组的平衡解离常数显著降低(P<0.05).结论:2周大运动量训练期间补充BCAA或BCAA CHO对改善血液BCAA含量、fTrp/BCAA比率等某些外周以及中枢疲劳指标有一定作用.     

反基因及反义寡核苷酸对人前列腺癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的 探讨三螺旋形成寡核苷酸(TFO)和反义寡核苷酸(ASO)对人前列腺癌裸鼠移植瘤雄激素受体(AR)表达和肿瘤细胞生长的抑制作用.方法 32只荷LNCaP-CA-2前列腺癌移植瘤裸鼠随机分成4组:TFO治疗组、ASO治疗组、序列对照寡核苷酸(SCO)非特异性对照组和阴性对照组.采用瘤内注射给药,寡核苷酸用量25 mg/kg,隔天给药1次,共14次.观察裸鼠体重和肿瘤体积变化.测量移植瘤重量计算抑瘤率,放射免疫分析法检测裸鼠血清前列腺特异抗原(PSA)水平,RT-PCR方法检测肿瘤组织AR Mrna表达,免疫组化和放射配基结合分析方法检测AR蛋白表达.结果 TFO和ASO均能有效抑制移植瘤生长,抑瘤率分别为67.55%和41.06%,与对照组相比差异有统计学意义(均P<0.01).TFO组的瘤重和肿瘤组织AR表达水平显著低于ASO组(均P<0.05),TFO组动物血清PSA水平[(6.6±1.0)ng/ml]也显著低于ASO组[(19.8±3.7)ng/ml,P<0.05].结论 TFO对前列腺癌裸鼠移植瘤AR表达和肿瘤生长的抑制作用强于ASO,具有较好的抗前列腺癌应用前景.     

188Re-7E11C5.3抑制前列腺癌细胞增殖

目的：探讨铼-188（188Re）标记前列腺特异膜抗原单克隆抗体7E11C5.3（188Re-7E11C5.3）对前列腺癌细胞系LNCaP的体外抑制作用。方法：采用2-巯基乙醇直接还原法制备188Re-7E11C5.3标记物，纸层析法测定标记率和放化纯度，直线回归外推法测定免疫活性分数。四唑盐（MTT）法测定其体外细胞毒作用。结果：188Re-7E11C5.3的标记率为（93.16±2.18）%，放化纯度为（95.62±0.48）%，免疫活性分数为（74.86±1.86）%。188Re-7E11C5.3对LNCaP细胞的生长抑制作用明显强于188Re标记的正常鼠IgG（mIgG）和游离188ReO^-₄，其半数有效抑制浓度（IC₅₀）分别为（23.38±3.73）×10⁷ Bq/L，（59.21±8.02）×10⁷ Bq/L和（68.89±10.91）×10⁷ Bq/L。结论：188Re-7E11C5.3能有效抑制体外培养LNCaP细胞的增殖，可用于前列腺癌的放射免疫治疗。