198例老年人急性上消化道出血的病因探讨

目的 通过临床住院病例分析，以期发现老年人上消化道出血的常见原因。方法 通过内镜、上消化道钡餐及病理组织学确诊，收集诊断明确的2002年6月～2005年6月同期在该院住院的患者，年龄≤59岁的为中青年组，≥60岁的为老年组。结果 老年人上消化道出血以胃溃疡和肿瘤病因为主；中青年人以十二指肠球部溃疡和食管静脉破裂出血常见。结论 临床遇到老年人发生急性上消化道出血应多考虑胃溃疡和肿瘤的可能。     

乙型肝炎病毒L60V、I97L变异核壳蛋白对HepG2细胞HLA-A表达的影响

目的研究L60V、I97L变异核壳蛋白对HepG2细胞HLA-A表达的影响。方法构建EGFP-野毒株核壳蛋白、L60V、I97L变异核壳蛋白表达载体,酶切和测序鉴定,克隆扩增后转染HepG2细胞,筛选阳性细胞株;荧光显微镜观察荧光蛋白的表达,Western blotting检测核壳蛋白的表达;RT-PCR检测HLA-A mRNA的表达,流式细胞术观察HLA-A蛋白的表达。结果成功建立了融合表达蛋白表达载体;荧光显微镜显示细胞内融合蛋白表达,Western blotting检测各细胞系蛋白表达的量基本相同;RT-PCR和流式细胞术结果表明,与野毒株相比I97L变异核壳蛋白表达细胞株HLA-A mRNA和蛋白表达均上调(P<0.05),而L60V变异核壳蛋白表达细胞株则均明显下调(P<0.05)。结论L60V、I97L变异核壳蛋白对HepG2细胞HLA-A表达与野毒株核壳蛋白的影响不尽相同,其在功能上与野毒株核壳蛋白存在差异。     

825例湖南人大肠息肉的分析

大肠癌在我国发生率较高,比较一致的意见认为其发生与肠道息肉有关。有关大肠息肉的分析在我国报道较多,有一定的地区差异。本文就湖南地区８２５例大肠息肉进行分析,以期了解该地区大肠息肉的发生部位,组织学类型及年龄的分布规律。１资料与结果１．１一般资料８２５...     

乳酸杆菌CL22菌株治疗Balb/c小鼠Hp感染性胃炎模型的有效性研究

目的: 观察乳酸杆菌对Balb/c小鼠Hp感染性胃炎的治疗作用,探讨一种非抗生素治疗Hp的可能方式. 方法:通过接种Hp,建立Balb/c小鼠Hp感染胃炎动物模型,将造模成功的32只Balb/c小鼠随机分为4组,每组8只:第1组(PPI三联干预治疗组)、第2组(乳酸杆菌CL22处理组)、第3组(乳酸杆菌CL24处理组)、第4组(生理盐水对照组),用相应干扰剂分别连续灌胃治疗10 d.另8只正常小鼠为第5组(空白对照组).最后一次灌胃4周后处死小鼠,HE染色判断小鼠胃黏膜组织学损伤,并用快速尿素酶试验、Giemsa染色和细菌培养进行Hp的检测.结果: 5组间胃窦黏膜病理组织学评分比较有统计学差异(F＝7.932,P＝0.000),其中第1组、第2组、第3组、第5组的胃窦黏膜病理组织学评分均低于第4组(P＜0.05),第1组、第2组、第5组两两比较差异无统计学意义(P＞0.05),第3组与第5组比较差异有显著性(P＜0.05);胃体黏膜病理组织学评分5组比较有统计学差异(F=6.241,P＝0.001),其中第1组、第2组、第3组、第5组的胃体黏膜病理组织学评分均低于第4组(P＜0.05),第1组、第2组、第3组、第5组两两比较差异无统计学意义(P＞0.05).胃窦部Hp根除率5组间比较有统计学差异(χ2=16.923,P=0.002),其中第1组、第2组明显高于第4组(P＜0.05),第3组与第4组比较,无统计学差异(P＞0.05);胃体部Hp根除率5组间比较有统计学差异(χ2=14.295,P=0.006),其中第1组、第2组明显高于第4组(P＜0.05),第3组与第4组比较,无统计学差异(P＞0.05).结论:乳酸杆菌CL22菌株可有效抑杀Balb/c小鼠Hp感染性胃炎模型体内Hp,疗效与PPI 抗生素相当,可以成为非抗生素治疗Hp的又一选择.     

急性肝炎,肝硬化患者血IL-8,NO水平与肝损伤的关系

实验研究表明,一氧化氮（ＮＯ）参于肝细胞损伤并抑制肝细胞合成白蛋白［１,２］。白细胞介素８（ＩＬ－８）是活化的单核细胞所分泌的细胞因子,参于炎症反应［３］。急性肝炎患者的主要病理学改变是肝细胞损伤,而在其失代偿期患者大部分存在血清白蛋白水平低下。为了...     

益生菌对小鼠溃疡性结肠炎的影响

目的 探讨环氧合酶2(COX-2)在溃疡性结肠炎(UC)小鼠中的发病作用及益生菌治疗UC的可能作用机制.方法 采用右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠UC模型,将60只BALB/c小鼠分为6组:空白时照组、DSS模型组、生理盐水(NS)组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、乳酸杆菌组和双歧杆菌组,10只/组,造模第8天处死小鼠,计算小鼠组织学损伤评分、评价组织病理学改变及结肠黏膜COX-2免疫组化情况.结果 乳酸杆菌组、双歧杆菌组及SASP组小鼠一般情况好,组织学损伤评分低,小鼠结肠黏膜COX-2的表达较DSS模型组明显减少.结论 乳酸杆菌和双歧杆菌可能通过抑制结肠黏膜COX-2的表达而减轻小鼠结肠黏膜的损伤,达到治疗UC的目的 .其疗效与SASP相当.     

益生菌对小鼠溃疡性结肠炎的影响

目的 探讨环氧合酶2(COX-2)在溃疡性结肠炎(UC)小鼠中的发病作用及益生菌治疗UC的可能作用机制.方法 采用右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠UC模型,将60只BALB/c小鼠分为6组:空白时照组、DSS模型组、生理盐水(NS)组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、乳酸杆菌组和双歧杆菌组,10只/组,造模第8天处死小鼠,计算小鼠组织学损伤评分、评价组织病理学改变及结肠黏膜COX-2免疫组化情况.结果 乳酸杆菌组、双歧杆菌组及SASP组小鼠一般情况好,组织学损伤评分低,小鼠结肠黏膜COX-2的表达较DSS模型组明显减少.结论 乳酸杆菌和双歧杆菌可能通过抑制结肠黏膜COX-2的表达而减轻小鼠结肠黏膜的损伤,达到治疗UC的目的 .其疗效与SASP相当.     

SPF级BALB/c小鼠感染幽门螺杆菌的造模方法研究

目的 比较现有的幽门螺杆菌(Hp)菌液直接灌胃造模法和预先用抗生素灌胃破坏原籍菌群再用Hp灌胃造模法效果的差异,以建立一种造模周期短且可靠的Hp感染的慢性胃炎模型.方法 60只SPF级BALB/c小鼠随机分为三组,抗生素造模组用抗生素灌胃后再予Hp菌悬液灌胃造模,直接造模组予Hp菌悬液灌胃造模,生理盐水对照组予生理盐水灌胃对照.小鼠均于灌胃后8周处死.用快速尿素酶试验、Giemsa染色和微需氧细菌培养检测Hp定植,用选择性培养基培养法分析造模前后小鼠胃内菌群的变化,用H-E染色检查小鼠胃黏膜病理组织学改变.结果 ①Hp感染结果 :抗生素造模组小鼠胃内Hp感染率为100%,直接造模组为60%,生理盐水对照组未检测到Hp定植.抗生素造模组Hp感染率和定植量均较直接造模组明显为高(P＜0.05).②菌群分析结果 :抗生素造模组小鼠胃内细菌总数为104～105CFU/g组织,直接造模组为105～106 CFU/g组织,生理盐水对照组为105～106 CFU/g组织.抗生素造模组的各种细菌数与直接造模组和生理盐水对照组相比显著下降(P＜0.05),直接造模组和生理盐水对照组各种细菌数无显著性差异(P＞0.05).③病理组织学结果 :抗生素造模组、直接造模组小鼠胃黏膜均有炎症改变,直接造模组小鼠较抗生素造模组小鼠炎症程度明显为轻(P＜0.05).生理盐水对照组未见炎症改变.结论 用抗生素灌胃可破坏小鼠原籍菌群,促进Hp的定植.此种造模方法 效果好于已有的Hp菌悬液直接灌胃造模法,用此法可成功建立Hp标准株感染SPF级BALB/c小鼠的造模周期短而稳定的慢性胃炎模型.     

大黄素对大鼠非酒精性脂肪肝及其糖脂代谢紊乱的防治作用

目的探讨大黄素对大鼠非酒精性脂肪肝及其糖脂代谢紊乱的防治作用。方法 SD大鼠随机分为A组和M组,分别予普通饲料和高脂饲料喂养;于4周末验证有脂肪肝后,M组再随机分为B、C、D和E组,各大鼠饲养不变,其中,C、D、E组分别予低、高剂量大黄素、二甲双胍干预。8周末测定肝指数、OGTT、转氨酶、血脂及肝脂质含量,评价肝脏脂肪变和炎症程度。结果 C、D组肝指数和血ALT、AST均较B组降低(P<0.01)。大黄素可改善糖耐量(P<0.01)。与B组比较,大黄素能降低血TC、TG、LDL及降低肝TC、TG含量(P<0.01),均有剂量依赖关系(P<0.01);同时D组血HDL较B组升高(P<0.01)。与B组比较,C、D组大鼠肝脏脂肪变有不同改善(P<0.05,P<0.01),而肝脏炎症均有改善(P<0.01)。结论大黄素具有改善大鼠非酒精性脂肪肝及其糖脂代谢紊乱的作用。     

嗜酸乳杆菌对小鼠溃疡性结肠炎黏液细胞的影响

目的观察嗜酸乳杆菌对溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠黏膜黏液细胞、黏蛋白MUC2的表达,了解其治疗UC的效果及可能作用机制。方法60只BALB/c小鼠随机分为健康对照组、嗜酸乳杆菌(高、低剂量)组、阳性对照(美沙拉嗪)组、阴性对照(冻干赋形剂)组、模型对照组。健康对照组自由饮水,其余各组自由饮用3%葡聚糖硫酸钠7d造模,同时给予嗜酸乳杆菌、美沙拉嗪灌胃治疗。黏液组织化学(AB/PAS)法计数结肠黏液细胞;免疫组织化学检测黏蛋白MUC2的表达量;采用反转录聚合酶链反应(PCR)检测MUC2的基因表达。结果模型对照组、阴性对照组与健康对照组相比小鼠结肠黏液细胞数、黏蛋白MUC2含量减少,MUC2的基因表达下降;嗜酸乳杆菌和美沙拉嗪不同程度增加结肠黏液细胞数量、黏蛋白含量,促进MUC2的基因表达,嗜酸乳杆菌高剂量组效果较显著。结论嗜酸乳杆菌对急性期UC小鼠有治疗作用,疗效与剂量呈正相关;其机制可能与嗜酸乳杆菌促使结肠黏膜MUC2的表达上调和结肠黏膜中黏液细胞数量增多有关。