大黄素对非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗及瘦素作用的影响

目的 观察大黄素对非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗、瘦素的作用,探讨其防治脂肪肝的可能机制.方法 将42只SD大鼠按体重大小编号后采用随机数字表法分为2组：正常组（A组、8只）,给予普通饲料喂养;高脂饲料喂养组（M组、34只）,给予高脂饲料喂养.于4周末验证有脂肪肝后,M组32只大鼠按体重大小编号后用随机数字表法分为M1、M2、M3、M4四个亚组,每组8只,各大鼠饲养饲料不变,其中,M2、M3、M4组分别予低剂量大黄素、高剂量大黄素、二甲双胍干预,大黄素、二甲双胍以0.5％羧甲基纤维素钠溶解,A组、M1组予0.5％羧甲基纤维素钠灌胃.8周末测定血清瘦素、稳态模式评估法胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（ISI）,评价肝脂肪变和炎症程度.结果 与M1组比较,低、高剂量大黄素均能改善由HOMA-IR和ISI所评价的胰岛素抵抗（P ＜0.05,P＜0.01）.M1组血清瘦素较A组升高（P＜0.01）,M2、M3组血清瘦素较M1组降低（P ＜0.05,P＜0.01）;M1组血清瘦素水平与HOMA-IR呈正相关（r=0.746,P＜0.05）,与ISI呈负相关（r=-0.731,P＜0.05）.与M1组比较,低、高剂量大黄素对大鼠肝脏脂肪变有不同改善（P ＜0.05,P＜0,01）,而对肝脏炎症均有改善（P＜0.01）.结论 大黄素降低血清瘦素水平,改善胰岛素抵抗,可能是其防治大鼠非酒精性脂肪肝的重要机制之一.     

乙型肝炎病毒核壳蛋白对HepG2细胞凋亡的影响

目的初步探讨乙型肝炎病毒野生型核壳蛋白和L60V、197L变异核壳蛋白影响HepG2细胞凋亡的分子机制。方法将构建的野生型核壳蛋白融合表达载体（pEGFP—WT）,L60V变异核壳蛋白（pEGFP—V60）和197L变异核壳蛋白（pEGFP—L97）表达载体HepG2阳性细胞株复苏培养;Western blot检测各核壳蛋白表达;TNF—α、Act—D诱导各种HepG2细胞株凋亡,48h采用流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测NF—kB信号传导通路中IKK—α、IKB—α、NF—kB P65蛋白表达与caspase-8、caspase-3蛋白表达情况。结果Western blot检测pEGFP—WT组、pEGFP—V60组和pEGFP—L97组核壳蛋白表达基本相同;流式细胞术检测显示,与pEGFP—C1细胞株相比。48h时pEGFP—WT、pEGFP—V60和pEGFP．L97表达细胞株的细胞凋亡率均明显偏低（P〈0．01）;4组细胞株IKK—α、IkB-α、NF—kB P65蛋白表达水平无明显差异,而pEGFP—WT组caspase-8、caspase-3蛋白表达水平明显低于pEGFP—V60和pEGFP—L97组,且三组表达均明显低于pEGFP—C1组。结论乙型肝炎病毒野生型和L60V、197L变异核壳蛋白影响HepG2细胞凋亡可能与核壳蛋白影响细胞内caspase-3,8表达有关。     

α-鹅膏毒肽对2.2.15细胞乙肝病毒HBsAg和HBeAg分泌的影响

目的 观察α-鹕膏毒肽(α-Amallitin)对HepG2 2.2.15细胞(2.2.15细胞)乙肝病毒(HBV)HBsAg和HBeAg分泌的影响.方法 用不同浓度的α-鹅膏毒肽作用2.2.15细胞,用MTT法检测细胞毒性,时间分辨免疫荧光法(TRFIA)测定上清HBsAg和HBeAg浓度.结果 α-鹅膏毒肽在0.006～0.800μg/mL时,对HepG2 2.2.15细胞无明显毒性作用.当浓度达到4.000～20.000μg/mL时毒性较明显,TC50为10.190μg/mL;其对上清液HBsAg和HBeAg的抑制随浓度的增加而加强,其半数抑制浓度分别为0.495μg/mL和0.346μg/mL.结论 在无毒或低毒浓度下α-Amanitin能抑制2.2.15细胞株HBsAg和HBeAg的分泌,可能与α-Amanitin抑制HBV DNA的复制有关.     

疣状胃炎与幽门螺杆菌、胃泌素和表皮生长因子三者的关系

疣状胃炎（Verrucous gastritis VG）是指胃粘膜上形成脐样凹陷的隆起样病变，主要分布于胃窦部。作者测定了VG患者的胃窦部，幽门螺杆菌（Helicobacter pylori Hp）、血液胃泌素及胃液表皮生长因子（EGF），探讨三者与VG的关系。     

区域性伪膜性肠炎为病理表现的旅游性腹泻一例

患者男，50岁，因突发腹痛，解血便3d入院。患者在出差第3天晚无诱因下突发左上腹持续性绞痛，无放射痛，痛时大汗淋漓伴恶心，无呕吐，随之解稀便7次，带暗红色血性液体，量约100ml／次，排便后腹痛无明显缓解，无里急后重，立即到当地医院治疗，予“氧氟沙星”静脉输液及止血治疗2d，病情无明显好转而回长沙治疗。起病以来，无发热、盗汗，精神食纳欠佳。患者既往体健，但常有间歇性腹泻、便秘交替史，服用抗生素可自行缓解，发病前2个月内未使用抗生素。无家族史。     

LPS信号转导分子TLR4表达与小鼠肝损伤的关系

目的 :探讨脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)信号转导分子TLR4(Toll likereceptor 4 ,TLR4)与肝脏损伤的关系。方法 :小鼠腹腔注射LPS后不同时间点取肝脏组织 ,HE染色观察病理改变 ,RT PCR法检测肝组织TLR4mRNA的表达。结果 :腹腔注射LPS后 2 4h小鼠肝脏出现明显炎性浸润、坏死 ,肝组织TLR4mRNA的表达在注射LPS后 6 ,1 2h明显抑制 ,2 4h则基本恢复。结论 :LPS致肝损伤呈时间依从性 ;LPS信号转导分子TLR4在介导LPS肝损伤中起重要作用     

N-乙酰半胱氨酸对小鼠实验性结肠炎的作用及与对氧磷酶1的关系

溃疡性结肠炎(UC)是慢性反复发作的炎症性肠病(IBD).有研究发现,抗氧化剂可有效治疗实验性结肠炎.抗氧化治疗能调控促氧化与抗氧化间的平衡,具抗氧化活性的物质可作为潜在的治疗IBD药物[1].     

促炎性细胞因子和肝硬化失代偿发生机制的研究

检测代偿期和失代偿期肝硬化患者血及腹水中部分促炎细胞因子 ,从炎症的角度分析肝硬化失代偿发生的可能机理 ,以期利于肝硬化失代偿期患者的临床治疗。一、材料与方法1.材料 :ＩＬ 8、ＩＬ 12、ＴＮＦ αＥＬＩＳＡ法检测试剂盒购于深圳晶美生物试剂公司。细胞总ＲＮＡ提取试剂Ｔｒｉｚｏｌ试剂盒(ＧｉｂｃｏＢＲＬ公司产品 ) ,ＲＴ ＰＣＲ试剂盒 (Ｐｒｏｍｅｇａ产品 )。2 .对象 :①对照组 :体检及肝功能正常、肝炎病毒全套检测阴性和Ｂ超检查无肝胆疾病的健康志愿者 30例 ,其中男2 1例 ,女 9例 ,年龄为 2 3～ 6 5岁 ,平均 38.36岁。②肝…     

嗜酸乳杆菌和青春双歧杆菌治疗实验性结肠炎小鼠的作用及其机制

目的 评价青春双歧杆菌和嗜酸乳杆菌对实验性结肠炎小鼠模型的治疗效果并初步探讨其机制.方法 75只BABL/C小鼠均分为5组并给予相应处理,其中4组为实验组,分别为:青春双歧杆菌BF0624治疗组(B组)、嗜酸乳杆菌LT0637治疗组(L组)、水杨酸柳氮磺胺吡啶治疗组(S组)、0.9%氯化钠对照组(NS组);另设正常对照组(N组).实验组小鼠用4%葡聚糖硫酸钠造模,N组则饮用0.9%氯化钠溶液.实验期间每天记录动物体重、大便隐血情况,计算疾病活动指数(DAI).在第4、6、8天各组各处死5只小鼠,分离结肠,测量其长度,行病理组织学检查,逆转录PCR和Western印迹法分别测定热休克蛋白(HSP)70、糖皮质激素受体(GR)、白细胞介素(IL)-10和肿瘤坏死因子(TNF)-α的基因和蛋白表达.结果 青春双歧杆菌BF0624和嗜酸乳杆菌LT0637能缓解实验性结肠炎小鼠的肠道炎性反应,第3天时L组小鼠DAI积分(1.8±0.4)低于NS组(2.8±1.0),从第5天开始各治疗组DAI均明显降低.B组、L组、S组第8天时结肠长度分别为(9.0±0.6)、(9.3±0.6)、(8.8±1.1)cm,均大于NS组[(8.1±0.6)cm,P值均＜0.05].第8天时L组小鼠结肠黏膜病理组织学明显改善(组织学评分6.0±1.0).B组和L组IL-10和HSP70表达上调,TNF-α表达下调,GR无变化.结论 青春双歧杆菌BF0624和嗜酸乳杆菌LT0637均对溃疡性结肠炎有治疗作用,益生菌的治疗机制可能与上调HSP70和IL-10以及下调TNF-α的表达有关.