茶黄烷醇对油酸所致肺损伤的保护作用及机制初探

用茶黄烷醇防治油酸引直民的大鼠急性肺损伤，观察ＴＦ对肺组织形态学，肺系数，肺血管壁通透性，支气管－肺泡灌洗液蛋白质，丙二醛及肺细胞超氧化物歧化酶活性、ＭＤＡ含量的影响。     

在病理生理学教学中引入以问题为导向的教学提高本科学生创新性思维

目的探索以问题为导向的教学对本科学生创新性思维的影响.方法以2008级5年制本科各专业学生为对象,在发展史和前沿知识介绍、与前课内容和其他学科知识联系中、与临床病例相联系等环节中设置问题,鼓励学生自主解决问题的同时,大胆提出新的问题.期末通过问卷调查和学生自主设计实验,检验以问题为导向的教学对学生创新性思维的影响.结果喜欢单纯讲授式教学和以问题为导向教学的学生分别占30.15%和95.61%.大多数(87.4%)学生认为该方法有助于提高创新性思维.学生自主设计实验的积极性(40.5%)和思维都有较大的提高.结论以问题为导向的教学顺应学生的要求,有助于学生创新性思维的提高.     

芦丁对大鼠缺血再灌注心肌保护作用的研究

实验观察了芦丁对大鼠缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时心功能、血清及心肌组织ＭＤＡ、ＳＯＤ及心肌质膜腺苷三磷酸酶系的影响。与Ｉ／Ｒ组相比,用芦丁处理后显示：左室内压峰值（ＬＶＳＰ）及左室内压上升及下降最大速率（±ｄｐ／ｄｔ－ｍａｘ）明显升高（Ｐ〈０．０１）;血清及心肌ＭＤＡ含量明显降低（Ｐ〈０．０１）而ＳＯＤ活力增高（Ｐ〈０．０５）;心肌质膜腺苷三磷酸酶类活力恢复。结果提示：芦丁可通过降低Ｉ／Ｒ过程中脂质     

大鼠心脏腺苷预处理琥珀酸脱氢酶电镜细胞化学的变化

目的 以外源性腺苷前质－硫酸腺嘌呤注入大鼠,通过琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）电镜细胞化学的变化,探讨预处理效应。方法 实验采用体重为２００￣３００ｇ雄性ＳＤ大鼠２４只,分４组,每组６只,即正常对照组（Ｉ组）;缺血再灌组（Ⅱ组）;缺血预处理组（Ⅲ组,按经典的Ｍｕｒｒｙ法）;硫酸腺嘌呤预处理组（Ⅳ组）。按Ｎｉｔｒｏ－ＢＴ法显色制作ＳＤＨ光镜标本,按小川的亚铁氰化铜法制作电镜标本。光镜观察ＳＤＨ活性参照Ｎｉｌ     

硫酸腺嘌呤预处理对大鼠缺血心脏的保护机制

本研究应用注入腺苷前质——硫酸腺嘌呤复制大鼠心脏预处理模型,通过与经典的预处理对比观察,探讨其机制,结果表明,两种方式的预处理是通过心肌CAT,5'－NT活性、血清NO含量的提高、降低心肌MDA含量与促进HSP70mRNA表达增强而显示预处理效应。     

非创伤性预处理对大鼠缺血心肌保护效应机制的探讨

目的:探讨非创伤性下肢缺血预处理对大鼠心肌保护效应的机制。方法:用雄性SD大鼠36只,分对照、缺血再灌注、经典缺血预处理及非创伤性下肢缺血预处理4组。分别观察以下指标:血浆一氧化氮(NO)水平;心肌热休克蛋白70(HSP70)mRNA表达;心肌5'-核苷酸酶(5'-NT)及过氧化氢酶(CAT)活性。结果:经典及非创伤性下肢缺血预处理后,血浆NO水平显著高于缺血再灌注组和对照组(P＜0.01),心肌HSP70mRNA表达明显增强,心肌5'-NT、CAT活性升高(P＜0.05,vsI/R),而经典及非创伤性下肢缺血预处理两组间上述指标无显著差异(P＞0.05)。结论:非创伤性下肢缺血预处理保护心肌的机制可能与经典缺血预处理相似,均是通过提高心肌内源性保护物质NO、HSP70mRNA、CAT及5'-NT显示预处理效应。     

ERK通路在缺血后处理保护缺血再灌注大鼠心肌间质中的作用

目的探讨细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）通路在缺血后处理减轻大鼠缺血／再灌注心肌间质损伤中的作用。方法32只健康雄性SD大鼠随机分为4组,假手术组（SC组）、缺血再灌注组（1／R组）、缺血后处理组（IPTC组）、ERK1／2抑制剂PD98059组（PD组）。记求各组在室血流动力学变化,观察心肌胶原含量,测定血浆中肌酸激酶（CK）和乳酸脱氧酶（LDH）浓度。以Western blot法测定心肌组织中ERK1／2、p-ERK1／2和心肌基质金属蛋白酶-2（MMP-2）蛋白表达水平,以RT—PCR法从转录水平检测MMP-2的表达水平。结果与I／R组相比,IPTC组心肌p-ERK1／2水平、心肌胶原含量和左室舒缩功能明显升高,而心肌MMP-2蛋白表达及mRNA水平、血浆CK、LDH活力明显降低;使用ERK1／2抑制剂PD98059后,心肌p-ERK1／2表达水平下降,同时心肌MMP－2蛋白及表达、血浆CK、LDH活力明显增高,心肌胶原含量、左室舒缩功能明显降低。结论缺血后处理通过激活ERK1／2信号通路、改变MMP－2活性发挥保护缺血再灌注心肌间质的作用。     

药物预处理对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

为观察药物预处理对缺血再灌注所致心肌损伤是否有保护作用，离体大鼠心脏在３０ｍｉｎ全心缺血和３０ｍｉｎ再灌注前有和０＾－７Ｍ／Ｌ去甲肾上腺素和１ｍｇ／Ｌ苯肾上腺素灌注５ｍｉｎ，随后用正常Ｋ－Ｈ液冲洗１０ｍｉｎ，结果发现，去甲肾腺素和苯肾上腺素预处理可以１）显著降低再灌注性心律失常发生率；２）增加再灌注期间的心率和冠脉回流量；３）减少心肌细胞内ＣＫ和ＬＤＨ的漏出以及抑制心肌ＭＤＡ含量的升高。结果表明，     

复方中药抗癌1号抗肿瘤作用的初步研究

目的:探讨复方中药抗癌1号对人乳腺癌细胞增殖的影响.方法:以1:10、1:20、1:40稀释的肿瘤1号中药提取液处理A549细胞48 h,并以20 mg/L的顺铂作为阳性对照.用MTT法检测细胞抑制率,TUNEL法检测细胞凋亡率.结果:与正常对照比较,1:10、1:20、1:40稀释的复方中药提取液对A549细胞有抑制增殖的作用,但其抑制率低于顺铂组,差异具有统计学意义(P<0.05).三个稀释度的中药提取液都具有诱导A549细胞凋亡的作用.结论:复方中药抗癌1号具有抑制A549增殖,促进A549凋亡的作用,但是其作用低于传统化疗药物.     

急性肺损伤局部与主要器官脂质过氧化的观察

观察大鼠急性损伤局部与主要器官质过氧化发迹方法：用静注射油酸的 制大鼠急性肺损伤模型。实验分对照组和油酸组，观察肺大体变化；取支气管－肺泡灌洋行 、血浆，不则定蛋白质及丙二醛含量；取心，肺，肝，肾组织测ＭＤＡ及ＳＯＤ。