糖皮质激素对人卵巢癌HO-8910细胞TβR-Ⅱ的上调作用

目的：研究转化生长因子－β1（TGF-β1）通路，是否参与人工合成的糖皮质激素地塞米松（Dex）对人卵巢癌细胞系HO－8910的增殖抑制过程。方法：分别采用细胞计数和流式细胞分析方法检测细胞增殖和细胞周期分布；采用定量RT－PCR，酶联免疫吸附法（ELISA）和（或）免疫细胞化学法，检测TGF－β1及其I型受体（TβR-I）和Ⅱ型受体（TβR－Ⅱ）的表达水平。结果：Dex可引起HO－8910细胞周期G0／G1期进展停滞，并可明显上调TβR－ⅡmRNA的表达，且具有浓度依赖性特点，Dex作用HO－8910细胞8h时作用最强，此时10^-7mol/L Dex组TβR－ⅡmRNA水平比对照组高1．4倍（P＜0．01）；相应地，TβR－Ⅱ的蛋白表达水平也增高，糖皮质激素受体（GR）阻断剂RU486能够逆转这些作用，而Dex对TGF－β1和TβR－ImRNA的表达无调节作用。结论：Dex抑制HO－8910细胞增殖的机制可能包括上调TβR－Ⅱ的表达，该作用是由GR介导的。     

雄激素受体基因（CAG）n微卫星多态性与疾病易感性

雄激素受体(AR)基因第一外显子中含有遗传多态性的(CAG)n微卫星序列,此序列编码AR转录激活区中的多聚谷氨酰胺片段.近年来研究相继证实,AR中的多聚谷氨酰胺重复数与其转录活性负相关,并进而发现该微卫星多态性与前列腺癌、延髓脊髓性肌萎缩、雄激素不敏感综合征、乳腺癌、子宫内膜癌及卵巢癌等多种疾病的发生、发展密切相关.     

烧伤早期中性粒细胞粘附的改变及其机制的探讨

目的：探讨烧伤早期血液中性粒细胞（PMN）粘附的变化规律及其机制。方法：采用兔30％ TBSA Ⅲ度烧伤,于伤后即刻,2,4,8,16,24,48 h取血分离获得PMN,测定PMN粘附率及其粘附分子CD11a/CD18的变化;同时检测血浆中PLA2和TNF的改变。结果：烧伤早期PMN粘附率及粘附分子CD11a/CD18均明显高于伤前组,尤以伤后8 h为最显著,然后逐渐下降,至48 h后恢复至烧伤前水平,PMN粘附率与CD11a/CD18两者之间呈明显的正相关(r=0.90);烧伤后血浆中TNF,PLA2也开始升高,分别于烧伤后即刻与24 h达峰值。结论：烧伤早期PMN粘附率及粘附分子CD11a/CD18均明显升高;粘附分子CD11a/CD18可能是介导烧伤后PMN粘附的重要因素;烧伤早期TNF,PLA2的变化可能也是PMN粘附改变的原因之一。     

染色体嵌合体的产前诊断与遗传咨询共识CSCD

随着高敏感性遗传学检测技术在产前诊断领域的广泛应用,产前染色体嵌合体的检出越来越普遍,其诊断标准、遗传咨询原则和临床处理方案在不同单位之间可能存在不同程度的差异。这不仅给实验室、产前咨询医师或胎儿医学医师的诊疗工作带来了挑战,而且也给孕妇及其亲属造成了焦虑与困扰。鉴于此,本组专家就染色体嵌合体的产前遗传学诊断与遗传咨询达成共识,以期建立标准化的诊疗规范,从而更好地指导临床诊疗工作。     

动静脉联合溶栓治疗超早期脑梗死临床观察

目的:探讨动、静脉联合溶栓治疗超早期脑梗死临床疗效。方法:选择脑梗死超早期患者63例,随机分为尿激酶(UK)静脉溶栓治疗组,和UK动静脉联合溶栓治疗组。两组一般治疗均给予抗血小板聚集、改善微循环、一般营养脑神经细胞药物、降压和控制血糖等常规治疗,观察两组治疗前,治疗后24h第7天和第14天的神经功能缺损程度,并进行神经功能缺损评分(NIHSS)。并随访3个月进行Barthel指数评定生活质量,并进行比较。结果:组内比较,治疗7d和14d后,2组的NIHSS评分均较治疗前明显降低,差异有统计学意义;组间比较,治疗后14dNIHSS评分、3个月Barthel指数,动静脉联合溶栓评分明显低于单纯静脉溶栓组,差异有统计学意义。结论:动静脉联合溶栓治疗超早期脑梗死可以显著改善脑梗死患者的神经功能缺损症状,减轻致残率。     

早期补充肺表面活性物质对肺挫伤的治疗作用

目的 通过补充猪肺表面活性物质(PPS)观察其对肺挫伤的治疗作用,以及对肺挫伤后肺部炎症反应的影响.方法 制作肺挫伤模型,大鼠随机分为假手术组、PPS50组(气道内滴入PPS 50 mg/kg)、PPS100组(气道内滴入PPS 100 mg/kg)和等体积等渗盐水组(NS组).观察大鼠的肺体指数变化、病理改变、动脉血气、支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、TNF-α以及血浆中IL-6的变化情况.结果 肺挫伤后肺体指数增加,BALF中蛋白浓度、TNF-α及血清中IL-6浓度明显升高.PPS治疗组各项指标明显下降,肺功能明显改善,且PPS100组较PPS50组治疗效果明显(P＜0.05). 结论早期补充PPS 100 mg/kg可以明显改善肺功能,减轻肺水肿,对抑制肺部炎症/肺挫伤具有治疗作用.     

甲状旁腺激素对系膜细胞合成分泌纤连蛋白的影响

在慢性肾病早期,血清甲状旁腺激素(PTH)水平即已显著增高。增高的PTH对大部分组织脏器,都有负性影响,而当行甲状旁腺切除降低PTH水平后,其异常的指标可以得到明显的改善。PTH是一种新型的尿毒症毒素已为学者们所共识。我们曾证实,系膜细胞上也存在PTH受体,PTH与受体结合后,能显著促进系膜细胞的增殖,并刺激系膜细胞合成与分泌TGF-β[1]。为进一步探讨     

不同剂量猪肺表面活性物质对大鼠油酸型急性肺损伤疗效的影响

目的 探讨不同剂量猪肺表面活性物质（PPS）混悬液对油酸致大鼠急性肺损伤（ALI）的治疗作用及量-效关系。方法56只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、油酸模型组和5个不同剂量PPS治疗组。静脉注入油酸诱发大鼠ALI，30min后治疗组和模型组经气管分别滴入50、80、100、150和200mg／kg PPS和等量生理盐水。实验过程中计数大鼠呼吸频率，测定动脉血气。4h后处死，计算大鼠存活率，观察肺组织形态学改变，并检测肺系数、支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白含量和血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度。结果与模型组比较，PPS50mg／kg组有减慢呼吸频率、短时间内提高动脉血氧分压（PaO2）的作用，但是并不能明显改善肺损伤；PPS80～200mg／kg组除改善呼吸功能外，大鼠肺毛细血管通透性、肺出血、肺水肿、血浆TNF-α浓度以及大鼠死亡率也均明显降低（P均〈0．05）。显示高剂量PPS（150～200mg／kg）在减轻炎症反应和肺损伤方面具有更好的效果。结论单独应用PPS能明显改善早期油酸型ALI大鼠的呼吸功能，≥80mg／kg的PPS有明显减轻肺损伤的作用，而各剂量之间无量-效关系。     

雌激素受体α在乳腺癌细胞中对Gli1转录活性和表达的影响

目的:在先前研究发现Hedgehog信号通路的下游转录因子Gli1能够抑制乳腺癌细胞中的雌激素信号通路活性的基础上,观察雌激素受体ERα在乳腺癌细胞MCF-7中对转录因子Gli1的转录活性和表达的影响,以探讨两条信号通路之间是否存在着交互作用。方法:应用荧光素酶报告基因转录活性分析的方法,将Gli1的表达质粒和Gli的报告基因质粒pGli-BS-luc以及ERα的表达质粒或者空载体共同瞬时转染到乳腺癌细胞MCF-7中,观察Gli1转录活性的变化。然后分别用实时定量PCR和蛋白质印迹的方法检测乳腺癌细胞中ERα的过表达对Gli1 mRNA和蛋白表达的影响。结果:荧光素酶的活性随着ERα过表达剂量的增加而增加,ERα的质粒量在500 ng/孔时可将荧光素酶的活性升高到对照细胞的3.5倍(P<0.001)。雌激素处理后,荧光素酶的活性无显著变化。过表达ERα后可将Gli1 mRNA的表达水平提高为原来的2倍(P<0.01),也可明显增加Gli1蛋白的表达水平。结论:ERα在MCF-7细胞中的过表达能够明显增强Gli1的转录活性,增加Gli1的表达。这表明乳腺癌细胞中,转录因子ERα和Gli1之间存在着交互作用。     

糖皮质激素对PMA诱导的CD18表达的抑制作用及机制

国内外大量研究表明糖皮质激素 (ｇｌｕｃｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄ ,ＧＣ)能明显抑制包括由于ＣＤ1 8在内的多种粘附分子的表达。以往研究多限于ＣＤ1 8蛋白质水平 ,无法阐明ＧＣ -ＧＲ使细胞表面ＣＤ1 8数量减少 ,是由于合成减少 ,分解增多 ,还是细胞内转位过程受到抑制 (ＣＤ1 8从胞内储存池脱落并转位至质膜有关 )。对ＧＣ在ＣＤ1 8基因转录水平上的抑制作用极其机制目前研究得很少。目的 :探讨ＧＣ抑制ＣＤ1 8ｍＲＮＡ表达的作用及机制。方法 :本研究以细胞激活剂ＰＭＡ诱导下的人组织淋巴瘤细胞系Ｕ937细胞和人早幼粒白血病细胞系ＨＬ - 6…