数据驱动的慢性病精准管理模式探究

慢性病已成为影响社会发展的重大公共卫生问题。传统的慢性病管理模式多"重治疗、轻预防"。本研究将信息管理学科中的大数据应用、知识管理、知识服务等方法与慢性病管理相结合, 通过构建包括多源异构的慢性病数据资源库、慢性病健康知识分析平台以及慢性病服务应用平台, 实现慢性病数据管理中自我检测数据与医疗机构等来源数据的互联互通, 慢性病健康知识的融合与精准推送, 以及围绕慢性病预防、诊断、治疗与康复全过程提供的个性化精准服务。2019年8月起采用该管理模式搭建糖尿病大数据平台, 至2022年1月, 收集来自216万名居民的诊疗及管理数据3.8亿条, 数据采集的准确率达97.46%, 完整率达96.07%;构建相应知识库和服务平台, 实现对糖尿病患者的个性化服务, 提高了患者和社区居民的糖尿病知晓率、治疗率、治疗控制率、科普与传播率。     

IL-10在人骨髓间充质干细胞移植治疗食蟹猴脑缺血中的作用

目的探讨食蟹猴脑缺血模型在人骨髓间充质干细胞（human bone marrow-derived mesenchymal stem cells,hBMSCs）移植后IL-10的表达及其对脑缺血损伤的保护作用。方法食蟹猴8只,在脑定位仪定位下,应用光化学法构建食蟹猴脑缺血模型,并将其随机分为高剂量治疗组、低剂量治疗组和模型组,分别在脑缺血部位附近注射高、低密度的hBMSCs和生理盐水。手术后,通过影像学、神经功能评分及组织病理学观察对hBMSC的治疗效果进行评价。并应用原位细胞凋亡检测的方法观察脑缺血周围神经细胞的凋亡情况。应用免疫组织化学、RT-PCR以及real-time PCR法检测检测脑损伤周围IL-10的表达水平。结果与模型组相比,hBMSC治疗组损伤部位周围细胞凋亡明显减少,免疫组织化学显示[L-IO阳性细胞的数量及染色强度均较模型组明显升高,IL-10在mRNA水平表达也明显升高。结论hBMSCs对食蟹猴脑缺血模型具有修复作用,其治疗机制可能与促进炎症抑制因子IL-10的表达有关。     

TNF-α对人脂肪细胞与单核/巨噬细胞共培养体系中脂联素和瘦素表达的影响

目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对人原代脂肪细胞与单核/巨噬细胞系THP-1共培养体系中脂联素和瘦素表达的影响.方法 建立脂肪细胞与单核/巨噬细胞共培养体系,将细胞分为六组:对照组(A组),脂肪细胞单独培养;共培养组(B组),脂肪细胞和THP-1细胞共培养;共培养TNF-α组(C组),脂肪细胞和THP-1共培养,TNF-α 10 ng/ml干预24 h;共培养SP、PD、SB组(D、E、F组),分别用丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路阻断剂SP600125、PD98059、SB203580预处理1 h后,TNF-α 10 ng/ml干预24 h.收集细胞培养的上清液,ELISA法检测脂联素和瘦素的表达.结果 与A组相比,其余各组脂联素表达均减少(P<0.05);D、E、F组脂联素表达较C组增加(P<0.05).各组瘦素表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 TNF-α诱导共培养体系中MAPK信号通路激活;脂肪细胞与单核/巨噬细胞之间相互作用,影响下游炎症因子的表达.     

液质联用研究骨碎补提取物给予大鼠后柚皮苷及其代谢物柚皮素的药动学行为

目的：建立超高效液相色谱一串联质谱法（UPLC—MS／MS）研究柚皮苷及其代谢物柚皮素在大鼠体内的药动学行为。方法：骨碎补药材中加入50％乙醇加热回流1h,提取物用50％PEG400制成混悬液灌胃给予大鼠。血浆样品处理采用液液萃取法,以乙酸乙酯为提取试剂,对乙酰氨基酚为内标。色谱条件采用ACQurrYUPLCTMBEHC18色谱柱,流动相为乙腈-0．4％冰醋酸（80：20,v／v）,流速为0．25mL．min-1,柱温为25℃;质谱条件采用ESI源,负离子检测方式,多反应监测（MRM）。用于定量分析的离子反应分别为m／z578．4→270．7（柚皮苷）、m／z270．7→150．7（柚皮素）和m／z149．9→106．6（内标）。结果：柚皮苷和柚皮素的Gmax分别为（2．56±0．77）×103ng·mL-1和222±45ng·mL-1,Tmax分别为0．67±0．20h和8．0±1．3h,AUC0-t分别为（3．23±0．54）×103ng·mL-1．h和（1．57±0．37）×103ng·mL-1h,AU0-分别为（3．29±0．54）×103ng·mE-1．h和（1．79±0．43）×103ng·mL-1h,柚皮苷的咖为4．1±0．8h,且在其药时曲线8h处出现另一微小的峰。结论：所建立的UPLC—MS／MS方法符合生物样品分析要求,药动学研究结果为骨碎补的临床应用提供了参考。     

糖尿病足微循环改变的基础和研究进展

糖尿病足是糖尿病的常见并发症之一,它严重影响糖尿病患者的生活质量,预防和预测糖尿病足的发生、发展是亟待解决的迫切临床问题.文中就糖尿病足微循环改变的危险因素和发病机制、糖尿病足的甲襞微循环和肠系膜微循环的特征做一综述,以期对预防和预测糖尿病足的发生发展有所裨益.     

胰岛素及其类似物单独或联合二甲双胍对人乳腺癌细胞系 (MCF-7)增殖的影响

目的:探讨人胰岛素及其类似物对人乳腺癌细胞系(MCF-7)增殖的影响及二甲双胍联合胰岛素及其类似物对MCF-7细胞增殖的影响?方法:①使用不同浓度(0?1?10?100?1 000 nmol/L)的人胰岛素及类似物干预MCF-7细胞72 h 后,用CCK-8法检测干预后细胞增殖情况?②用胰岛素及类似物(每种胰岛素浓度均为1 000 nmol/L)干预MCF-7细胞,分别用CCK-8法检测各胰岛素在干预24?48?72 h后的细胞增殖?③用CCK-8法检测单纯二甲双胍(0?2.5?5.0?10.0?20.0 mmol/L),及二甲双胍联合胰岛素及其类似物(浓度均为1 000 nmol/L)干预 MCF-7 72 h后细胞的增殖情况?结果:人胰岛素及类似物均能促进乳腺癌细胞系增殖并呈时间依赖性,人胰岛素?甘精胰岛素?赖脯胰岛素对细胞的增殖作用呈显著的剂量依赖性,相同条件下不同胰岛素对细胞的增殖作用无明显差异,但甘精胰岛素?赖脯胰岛素在相同条件下促细胞增殖作用高于其他胰岛素?二甲双胍可以呈浓度依赖性地抑制细胞的增殖作用,并减弱胰岛素类似物引起的细胞增殖作用,相同浓度二甲双胍对不同胰岛素类似物促增殖的抑制作用无明显差异,但对地特胰岛素的抑制作用小于其他胰岛素类似物?结论:胰岛素类似物和人胰岛素均能促进肿瘤细胞的增殖,二甲双胍可以抑制MCF-7细胞增殖,二甲双胍可以拮抗胰岛素及其类似物引起的促细胞增殖作用?     

脂肪细胞因子与肥胖的关系

目的:研究脂肪细胞因子chemerin?血清瘦素?抵抗素?脂联素水平及其相互关系,探讨肥胖的发生发展机制?方法:通过体格测量测定正常对照组和肥胖组的腰围?臀围;另通过生化法检测瘦素?抵抗素?脂联素?chemerin的水平?空腹血糖(FBS)?胆固醇(TC)?甘油三酯(TG)?低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)?高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)?空腹胰岛素(FINS),同时计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)?结果:①肥胖组血清抵抗素?瘦素及chemerin水平高于正常对照组,而脂联素水平明显降低(P < 0.05);②相关性分析显示血清抵抗素?chemerin与脂联素呈负相关而与腰围?腰臀比?瘦素呈正相关?结论:肥胖患者抵抗素及瘦素?chemerin明显升高,而脂联素降低,其表达水平与肥胖类型(尤其中心性肥胖)及程度密切相关?     

影响颈动脉内膜中层厚度的代谢因素分析

目的 探讨影响颈动脉内膜中层厚度(IMT)的代谢因素.方法 根据IMT将194例患者分为三组:A组,68例,IMT 0.7mm～;B组,66例,IMT0.9mm～;C组,60例,IMT≥1.1 mm.检测血清脂联素(APN)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素(FIns),计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 WHR、FBG、FIns、TC、TG和HOMA-IR与IMT呈正相关(P＜0.01),而与APN呈负相关(P＜0.05);APN与IMT呈明显负相关(r=-0.432,P＜0.01).结论 FBG、TC、TG、HOMA-IR、APN与IMT明显相关;APN与IMT呈明显负相关,可以作为动脉粥样硬化的检测指标.