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类风湿性关节炎是临床常见的一种自身免疫性疾病,其发病机制复杂,尚未完全阐明,目前无法治愈。患者需要长期大量服用抗炎药与镇痛药,由此带来诸多不良反应。针灸可以缓解疼痛,调节免疫,并通过改变药物生物分布和血药浓度等方式帮助药物靶向炎症部位,针与药的结合对于治疗类风湿性关节炎具有独特的优势。本文综述了针药结合治疗类风湿性关节炎的常见临床方式和一些创新性技术,为扩大其临床应用提供途径。 相似文献
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目的比较老年学习记忆减退大鼠接受艾灸治疗后海马干细胞相关基因的变化,寻找与艾灸有关的海马干细胞相关的基因靶点。方法将经行为学筛选后的老年SD大鼠随机分为对照组、模型组和艾灸组。选用“百会”、“命门”穴位艾灸治疗,每次10min,每日1次,10次为1疗程,6个疗程后取海马组织以干细胞基因芯片筛选与艾灸有关的干细胞相关基因。结果在258条基因位点中,模型组与正常组比较,17条基因表达上调,36条基因表达下调;艾灸组与模型组比较,40条基因表达上调,43条基因表达下调。结论艾灸对老年学习记忆减退大鼠海马干细胞相关基因的影响是多方面的,重点靶点可能主要在于Fgf、Tgf、Wnt和Sox家族。 相似文献
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【目的】分析总结针刺治疗脑病的主穴选用规律。【方法】收集近10年来毫针或电针治疗脑病的文献,利用Excel软件建立穴位处方数据库,采用SPSS 17.0和Clementine 12.0软件对数据进行描述性分析、关联规则分析和聚类分析。【结果】纳入分析的272篇文献中主穴涉及162个,主要分属于督脉和手足三阳经,其中使用频率最多的6个穴位为百会、三阴交、风池、内关、太冲、合谷。关联规则分析结果显示最常见的搭配为百会—印堂,而百会—风池—大椎搭配置信度最高;聚类分析结果得到5个有效聚类分组。【结论】临床针刺治疗脑病首重督脉,优选核心搭配,重视近治与远治结合;临床治疗脑病可据此规律产生主穴处方。 相似文献
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目的 观察电针对心肌缺血损伤小鼠心功能及心脏组织中巨噬细胞极化、TLR4、MyD88等表达的影响,探讨电针促进心肌损伤保护的可能机制。方法 27只雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组9只。模型组、电针组通过结扎心脏冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型。电针组于造模成功后,电针小鼠双侧“内关”穴治疗:2/15 Hz,疏密波,1 mA,20 min·次-1,每日1次,共治疗7 d。运用超声心动图评价小鼠心脏射血分数(EF)及短轴收缩率(FS),天狼星红染色观察小鼠心脏纤维化情况,流式细胞术检测心肌组织中中性粒细胞、巨噬细胞数量及各表型巨噬细胞占比,qPCR法检测心肌组织中TNF-α、IL-1β的mRNA表达量,Western blot法检测心肌组织中TLR4、MyD88、IL-1β、IL-17A的蛋白表达水平。结果 与假手术组相比,模型组小鼠EF、FS值下降(P<0.000 1),胶原容积分数升高(P<0.001),心脏组织中中性粒细胞、巨噬细胞数增多(P<0.000 1,P<0.001),同时M1型巨噬细胞占比增高(P&... 相似文献
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目的:观察电针“内关”对足掌注射完全弗氏佐剂(CFA)小鼠疼痛反应的影响,探讨其脑内食欲素1受体(OX1R)-内源性大麻素1受体(CB1R)通路机制。方法:SPF级成年雄性C57BL/6小鼠按两部分实验随机分组,第一部分实验分为对照组、模型组、电针组,第二部分实验分为对照组、模型组、电针组、电针+纳洛酮(Naloxone)组和电针+OX1R拮抗剂(SB33486)组。于小鼠左后肢足掌皮下注射20μL CFA建立炎性痛模型。电针组、电针+Naloxone组和电针+SB33486组给予电针双侧“内关”,疏波,频率2 Hz,强度2 mA,20 min/次,1次/d,连续5 d;电针+Naloxone组和电针+SB33486组在电针干预的基础上于第5天分别给予腹腔注射Naloxone和SB33486。采用Tail-flick法和Von Frey法检测小鼠热痛阈值和机械痛阈值,实时荧光定量PCR法检测小鼠中脑导水管周围灰质(PAG)中β-内啡肽mRNA表达水平;免疫荧光法检测小鼠下丘脑外侧区(LH)中OX1R及PAG腹外侧区(vlPAG)中CB1R阳性细胞表达数量。结果:与对照组比较,模型组小鼠... 相似文献
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目的 探讨电针对阿尔茨海默病(AD)的治疗作用和突触超微结构的影响.方法 以SAMP8小鼠作为AD动物模型,电针"百会"、"涌泉"穴,每日1次,7次为1疗程,共3个疗程后,以Morris水迷宫测试小鼠学习记忆能力的变化,评价电针对AD的治疗效应;用电镜观察海马神经元突触界面曲率、突触后致密物厚度(PSD)和突触间隙宽度的变化.结果 定位航行实验中,与模型组相比,模针组平均逃避潜伏期缩短(P<0.05);空间探索实验中,模针组[(38.55±3.59)s]在原平台所在象限停留的时间较模型组[(30.59±6.02)s]延长(P<0.05);模针组突触后致密物[(76.928±25.236)nm]较模型组[(65.371±24.219)nm]增厚(P<0.05);突触间隙宽度[(25.941±6.217)nm]较模型组[(29.161±7.830)nm]减小(P<0.05);突触界面曲率(1.083±0.049)较模型组(1.062±0.048)变化不明显,呈增大趋向(P>0.05).结论 电针能改善SAMP8小鼠学习记忆能力,促进海马神经元突触形态可塑性发挥,增强学习记忆信息的传递. 相似文献