271例2型糖尿病患者血清C反应蛋白水平、白细胞计数与踝肱指数关系分析

测定271例2型糖尿患者血清C反应蛋白（C-RP）水平、白细胞（WBC）计数与踝肱指数（ABI），ABI〈0．9组患者血清C-RP水平、WBC计数与ABI〉0．9组的差异有统计学意义（P〈0．01）。由此推断，血清C-RP水平与ABI有相关性；WBC计数与ABI的关系值得进一步探讨。     

家族性致心律失常性右室心肌病与微卫星遗传标志的连锁分析

目的 研究探索致心律失常性右室心肌病(ARVC)家系与3个微卫星遗传标志的连锁关系，进行ARVC的基因定位。方法 选择微卫星遗传标志：D2S152、D14S252和D10S1664，对121例背景人群和5个中国人ARVC家系(家系编号1～5)，用每个微卫星引物扩增家系和背景人群DNA的微卫星片段，在DNA手工测序电泳仪槽上进行恒功率变性聚丙烯酰胺凝胶电泳、银染、读取等位基因片段，在常染色体显性和隐性两种遗传模式下进行连锁分析。结果 (1)根据D2S152的连锁资料，在常染色体显性遗传模式下，1～5号家系的连锁值(Logarithm of odd，LOD值)分别为2．17、-0．59、-∞(负无穷大)、-(表示此遗传模式下不支持连锁分析)、-∞，均为0=0。在常染色体隐性遗传模式下，1～5号家系的LOD值分别为-∞、-∞、-∞、-∞、0．18。(2)根据D14S252的连锁资料，在常染色体显性遗传模式下，1～5号家系的LOD值分别为-、-、-∞、-、0。在常染色体隐性遗传模式下，1～5号家系的LOD值分别为-∞、-0．81、-∞、-∞、0．09。(3)根据D10S1664的连锁资料，在常染色体显性遗传模式下，1～5号家系的LOD值分别为-、-、0．54、-、0．60。在常染色体隐性遗传模式下，1～5号家系的LOD值分别为-、-∞、-∞、-∞、-∞。结论 (1)1号家系与D2S152的连锁值已达2．17，连锁与不连锁的可能性之比为150：1，提示在D2S152附近存在ARVC的可能致病基因；排除3号家系与D2S152的连锁关系；需要收集更多资料才能决定2、4和5号家系是否与此位点连锁。(2)排除3号家系与D14S252的连锁，需要收集更多资料才能决定1、2、4和5号家系是否与此位点连锁。(3)5个家系与D10S1664的连锁关系都需收集更多资料。     

13C-辛酸呼气试验评估糖尿病胃固体排空功能的研究

目的探讨老年2型糖尿病患者胃固体排空功能及其与心血管自主神经功能的关系。方法老年2型糖尿病组71例，正常对照组30例，应用^13C-辛酸呼气试验技术检测胃固体排空功能，并行心血管自主神经功能评估。结果（1）糖尿病患者胃半排空时间（GET1／2）、延迟相（Tlag）及120min胃残留率（Ret120min）明显高于正常对照组（P均〈0．01）；（2）糖尿病患者胃排空延迟患病率高于正常对照人群（P〈0．01）；（3）糖尿病合并胃排空延迟者心血管自主神经病变患病率明显高于胃排空正常糖尿病患者（P〈0．05）；（4）糖尿病组GET1/2与心血管自主神经功能积分呈显著正相关（r=0．353，P〈0．01）。结论（1）老年2型糖尿病患者胃动力明显下降，胃固体排空延迟常常与心血管自主神经病变合并存在。（2）^13C-辛酸呼气试验是检测胃排空的理想选择。     

2型糖尿病患者外周血管病变与颈动脉粥样硬化的关系

目的以踝肱指数（ABI）和颈动脉内中膜厚度（IMT）为主要研究参数,探讨2型糖尿病（T2DM）患者外周血管病变（PAD）与颈动脉粥样硬化之间的关系。方法观察对象分为两组：（1）糖尿病合并PAD组（PAD组）,59例;（2）糖尿病无PAD组,72例。比较两组IMT及颈动脉超声检测参数;并对ABI和IMT进行相关性分析。结果两组颈动脉斑块发生率相近（74.6%vs66.7%）。与无PAD组相比,PAD组IMT值较高,颈总动脉阻力指数升高,舒张期最大峰值流速及血流量显著下降。ABI与IMT呈显著负相关（r=-0.337,P〈0.01）。结论（1）糖尿病合并PAD患者,其颈动脉粥样硬化病变的程度重于糖尿病无PAD者,（2）糖尿病患者的IMT与ABI存在负相关。     

心率变异性频谱分析诊断糖尿病心脏自主神经病变

目的早期发现糖尿病自主神经病变。方法应用２４小时动态心电图心率变异性频谱分析检查了５６例糖尿病合并或不合并心脏自主神经病变患者。结果常规检查有心脏自主神经病变组（ＤＭ２组）入睡后高频（ＨＦ）成份明显＜无自主神经病变组（ＤＭ１组）＜正常对照组（Ｐ＜０．００１），而卧位及入睡后低频（ＬＦ）成份又高于对照组（Ｐ＝０．０００１）。从卧位到立位状态ＬＦ／ＨＦ比值上升幅度在ＤＭ１组小于对照组。结论心率变异性频谱分析是一种敏感的诊断糖尿病自主神经病变的方法     

2型糖尿病第1时相胰岛素分泌受损治疗策略

2型糖尿病(T2DM)两大发病机制是胰岛素抵抗和胰岛细胞分泌受损。研究表明，有T2DM相似遗传背景的人群中，如同卵双生子或T2DM的一级亲属，第1时相胰岛素分泌减低。B细胞第1时相胰岛素分泌受损与糖尿病个体从糖耐量正常(NGT)向糖耐量受损(IGT)，并向糖尿病的转归有关，并且可预测糖尿病进程，是糖尿病发病的独立危险因素。     

中老年糖尿病患者下肢动脉病变与代谢异常的特点

目的分析糖尿病足病患者下肢动脉粥样硬化病变与代谢异常的关系。方法选择2型糖尿病患者362例,男性232例,女性130例,平均年龄(64.9±11.2)岁,平均糖尿病病程(9.2±7.5)年。通过动脉超声检查下肢股动脉、腘动脉和胫动脉病变情况,按照动脉病变程度将患者分为4组:对照组、斑块组、狭窄组(≥50%)和闭塞组。所有患者测定空腹血糖、糖化血红蛋白(GhbAlc)和血脂谱(总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白)等。结果 (1)斑块组和狭窄组患者GHbAlc 水平分别为(8.4±2.2)%和(8.7±2.1)%,与对照组(7.9+2.1)%比较,差异有统计学意义(P<0.05),狭窄组胆固醇和甘油三酯水平均比斑块组高(P<0.05和 P<0.01);(2)斑块组和狭窄组患者高血压、冠心病、眼底病变以及肾脏病变患病率显著高于对照组和闭塞组(P<0.05);(3)股动脉和腘动脉斑块病变患病率为77.8%和73.3%,高于胫动脉62.1%(P<0.01)。狭窄和闭塞病变主要发生在胫动脉,分别为29.1%和6.1%。结论中老年糖尿病患者股动脉、腘动脉和胫动脉斑块病变较常见,且动脉病变与代谢异常相关,应给予积极的干预治疗。     

无代谢异常的机关背景中老年人糖代谢状态分析

目的　观察常规体检无代谢异常的机关背景中老年人群糖耐量低减患病情况。方法　 10 0 3 9名机关背景人群行常规体检 ,对筛查出的10 8名无代谢异常的中老年人群进一步行 75 g口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)。 结果　 10 8名受试者经 75 gOGTT检查 ,共检出DM 1人 (0 .93 % ) ,IGT 16人 (14 .81% ) ;IGT组年龄、收缩压、空腹血糖、OGTT 2h血糖、OGTT 2h胰岛素、甘油三酯及Homa IR均明显高于正常糖耐量(NGT)组 (P值分别 <0 .0 1,0 .0 5 ) ;logistic回归分析显示 ,本组研究人群发生IGT的危险因素为年龄、空腹血糖和甘油三酯水平 (P值均 <0 .0 1)。结论　常规体检无其他代谢异常的机关背景中老年人仍属IGT的高发人群 ,存在相对的胰岛素抵抗、高血压、高甘油三酯等病理生理状态 ,应积极开展IGT的早期筛查 ,早期干预。     

静脉泵推尼莫同致心动过缓1例分析

对静脉泵快速推注尼莫同致心动过缓1例分析如下。1病历摘要男,82岁。因头晕伴手足麻木1个月,门诊拟脑梗死收治入院。既往有糖尿病、高血压病史10 a余。长期注射胰岛素控制血糖,口服拜心同等控制血压。入院时测BP 130/80 mm Hg,心电图示窦性心律,HR 75次/min,P-R间期0.20 s。予尼莫同50ml,静脉泵推注。首次使用时,尼莫同推注速度为5 ml/h,生理盐水500 ml静脉滴注稀释,滴速为13滴/min。两者以三通阀连接,同时输入,约10 h输液结束,患者无不适。于第2天起,因患者要求,将尼莫同推注速度调为10 ml/h,生理盐水滴速为25滴/min,5 h输液结束。治疗的第5天,患者自觉静脉注射时间过长,不能耐受,自行将推注速度调至12 ml/h,2 h后患者突感胸闷、心慌,急测手指血糖6.4 mmol/L,排除低血糖。查心电图示HR 42次/min,交界性逸搏心律,BP 120/50 mm Hg。立即停止静脉泵推尼莫同,肌肉注射阿托品0.5 g,氨茶碱0.25 g加入剩余输液中静脉滴入,心电监护,严密监测生命体征。5 min后,心电监护示窦性心律,HR 50~60次/min,BP 13...