正常组织和肿瘤组织血管内皮细胞分离技术与应用

内皮细胞在内环境恒定和病理中起积极作用,还涉及肿瘤血管形成、伤口愈合和炎症过程。内皮细胞分离技术始于1973年,它的分离和培养是了解血管生物学和化学等方面的必要工具。内皮细胞分离方法有多种,其体外培养技术已得到广泛应用,最广泛的是包被了抗体的磁珠分离技术。肿瘤血管内皮细胞分离难度较大。本文就正常组织和肿瘤组织血     

Study of apoptosis induced by nordihydroguaiaretic acid in human ma-lignant glioma cell line SHG-44

Objective: To investigate the effect and mechanism of nordihydroguaiaretic acid (NDGA) on apop-tosis in human malignant glioma cell line SHG-44. Methods: Cell growth inhibition was measured with MTT assay. Cell apoptosis was observed with light and electron microscopy and TUNEL. Expression of bcl-2 gene was measured with immunohistochemistry, in situ hybridization and image analyses. Results: NDGA at the concentration of 100 μmol/L inhibited the proliferation of SHG-44 cells and induced apoptosis in a time-de-pendent manner. The expression of Bcl-2 protein in SHG-44 cells was decreased in the present of 100 μmol/L NDGA along with the duration of treatment in a negative correlation with the degree of cell apoptosis. The bcl-2 mRNA expressed in SHG-44 cells was reduced after treatment with 100 μmol/L NDGA, apparently consistent with the immunohistochemical results. Conclusion.- NDGA can induce apoptosis of human malig-nant glioma cells probably by down-regulating expression of bcl-2 gene, though the exact mechanism needs further study.     

实验性脑干缺血BAEP改变及病理损害

脑干缺血是一种常见多发疾病,可以损害听觉通路,导致BAEP异常。临床上探讨缺血后BAEP改变较活跃,异常率及诊断价值尚有争议,但脑干缺血实验研究报道甚少,国内尚未见脑干缺血实验研究报道。本实验成功地建立犬脑干缺血模型,探讨了BAEP改变及病理损害。     

大鼠实验性脊髓损伤后胶质瘢痕分布规律研究

目的观察慢性脊髓损伤胶质瘢痕形成的时间与空间分布特征。方法应用Allen′s法建立大鼠脊髓打击伤模型,通过神经功能评分、体感及运动诱发电位、组织病理学及免疫荧光双标记方法确定胶质瘢痕形成时间及分布。结果神经功能评分、诱发电位、组织病理学显示伤后4周进入相对稳定状态,伤后4周损伤区形成空洞,胶质瘢痕位于空洞壁。结论脊髓损伤后4周进入慢性期,研究伤后脊髓空洞及胶质瘢痕形态,为判断切除胶质瘢痕的界限提供形态学依据。     

诺帝诱导人胶质瘤细胞系CHG-5分化的蛋白质表达图谱的建立及差异蛋白质组分析

目的建立诺帝诱导人胶质瘤细胞系CHG-5分化的蛋白质表达图谱并比较其表达差异。方法分别用100μmol/L、200μmol/L诺帝诱导CHG-5细胞分化,观察处理后24h、48h、72h细胞的形态改变;分别提取200μmol/L诺帝处理后的CHG-5细胞和对照组细胞总蛋白,进行双向电泳,所获蛋白表达图谱用PDquest 7.1软件比较其蛋白质表达差异,选取部分高表达的差异蛋白进行质谱分析。结果100pμmol/L和200μmol/L诺帝处理后均可明显诱导CHG-5细胞分化,以72h时细胞分化最为明显。双向电泳发现诱导分化后细胞出现了18个差异蛋白点,其中9个蛋白点表达上调,9个蛋白点表达下调,并获得差异蛋白的分子量、等电点等信息。对其中部分高表达的差异蛋白点成功地进行了质谱鉴定。结论诺帝诱导人胶质瘤细胞系CHG-5分化时蛋白质组改变涉及到细胞增殖、凋亡、基因转录、蛋白表达调控等各个方面。     

人脑星形胶质细胞瘤EphB4/ephrinB2表达及与预后的关系

目的了解EphB4受体及ephrinB2配体在人脑星形细胞起源肿瘤组织中的表达规律,并探讨其临床病理学意义.方法收集85例有随访资料的脑胶质瘤标本,免疫组化S-P法检测EphB4和ephrinB2蛋白表达.结果 EphB4及ephrinB2的蛋白表达定位于肿瘤细胞或血管内皮细胞胞质,呈异质性分布;两种蛋白在Ⅲ、Ⅳ级脑星形细胞肿瘤中的表达均明显高于Ⅰ、Ⅱ级肿瘤(P＜0.05);生存资料分析显示:EphB4或ephrinB2阳性组患者的生存率均显著低于相应的阴性及弱阳性组(P＜0.01,P＜0.05).结论 EphB4/ephrinB2与脑星形胶质细胞瘤发生发展密切相关,并可作为判断预后的指标之一.     

趋化因子受体CXCR4活化促进人胶质瘤干细胞迁移及其机制探讨

目的:研究趋化因子受体CXCR4活化对胶质瘤干细胞(glioma stem cells, GSCs)迁移能力的影响,并探索其下游相关信号通路.方法:采用逐渐添加神经干细胞培养液的方法从人胶质细胞瘤U87细胞株中获得GSCs,利用Transwell小室法评估CXCR4活化对GSCs迁移能力的影响,并进一步应用Western印迹法观察CXCR4下游信号通路的激活情况.结果:CXCR4的配体CXCL12以浓度依赖的方式促进GSCs迁移,同时伴有Akt磷酸化增加;CXCR4特异性拮抗剂AMD3100能够抑制此效应.PI3K/Akt通路抑制剂LY294002可通过抑制Akt磷酸化而抑制CXCL12诱导的GSCs迁移.结论:CXCR4活化后激活其下游的PI3K/Akt信号通路,进而促进GSCs迁移,这可能是GSCs高侵袭特性的机制之一.     

肾小球系膜细胞体外培养方法的改进

肾小球系膜细胞体外培养方法的改进Ｉｍｐｒｏｖｅｍｅｎｔｏｆｇｌｏｍｅｒｕｌａｒｍｅｓａｎｇｉａｌｃｅｌｌｃｕｌｔｕｒｅ１０ｖｉｔｒｏ辛榕，卞修武，谯怡然（第三军医大学基础部病理教研室）６３００３８肾小球系膜细胞的体外培养有一定难度。１９７５年Ｆｉｓｈ...     

星形细胞瘤瘤细胞核DNA含量测定的研究

本文对36例有明确随访资料的星形细胞瘤(Ⅰ、Ⅱ级各10例,Ⅲ、Ⅳ级各8例)外检标本的Feulgen染色切片采用显微分光光度计进行星形细胞核面积和DNA含量的测定。结果显示,星形细胞瘤Ⅰ级与胶质细胞增生组核面积之间无显著差异,但DNA含量明显高于后者,直方图分布也有明显不同;各级瘤细胞核面积随级别增高而增大,DNA含量递增,峰值后移且分散;随着DNA指数增大,患者生存率曲线下移,生存期显著缩短。研究表明,DNA含量测定可做为胶质细胞增生和星形细胞瘤Ⅰ级鉴别诊断的辅助手段,并能较客观地反映星形细胞瘤的分化程度及和预后的关系。     

几种新型神经上皮肿瘤病理学研究进展

不同类型的脑肿瘤在预后和治疗策略上有所不同，因此，脑肿瘤诊断中的分类十分重要。新版的ＷＨＯ中枢神经系统分类增加了多形性黄色星形细胞瘤、中枢神经细胞瘤、促纤维增生性婴儿型星形细胞瘤／神经节胶质瘤、胚胎发育不良性神经上皮肿瘤。这些肿瘤近年来国外报道逐渐增...