促红细胞生成素对大鼠全脑缺血再灌注后学习记忆障碍的保护作用

目的　探讨促红细胞生成素 (Erythropoietin ,EPO)对全脑缺血再灌注后学习和记忆能力的影响。 方法　阻断大鼠四动脉血流 15min ,再灌注 7天制成全脑缺血再灌注模型 ;于再灌注开始前 ,EPO治疗组经腹腔给予 3 0 0 0U /Kg剂量的EPO ;缺血再灌注组和假手术组给生理盐水注射。再灌注第 7天 ,应用Y型迷宫测定学习和记忆能力 ,然后断头取脑。脑块以石蜡包埋制作HE切片镜检。结果　全脑缺血再灌注后 7天 ,缺血再灌注组可见大量神经细胞坏死 ,EPO治疗组组织学检查仅见少量神经细胞变性坏死 ,脑缺血程度明显轻于缺血再灌注组。与缺血再灌注组相比 ,大鼠学习尝试次数减少 (P <0 .0 5 ) ,记忆测试 10次所用时间缩短 ,正确次数增多 (P <0 .0 5 )。结论　促红细胞生成素能够显著减少细胞死亡、提高大鼠全脑缺血再灌注后学习和记忆能力 ,对脑缺血再灌注有保护作用。     

针灸配合康复训练治疗脑卒中的临床疗效观察

目的:探讨针灸配合康复训练治疗脑卒中的临床疗效及安全性。方法:以2013年6月-2014年6月40例脑卒中偏瘫患者为研究对象,随机分组为观察组与对照组各20例,对照组单纯接受康复训练,观察组接受针灸配合康复训练疗法,为期3个月。评价肢体运动恢复情况以简式Fugl-Meyer运动评分量表(FMA)为指标;评价患者日常生活自理能力以功能独立性评定量表(FIM)为指标。比较两组患者的各量表得分。结果:观察组与对照组训练前得分比较差异无统计学意义(P0.05);治疗3个月后,观察组FMA、FIM得分均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:针灸配合康复训练可以明显改善脑卒中偏瘫患者肢体功能恢复,相比单纯康复训练,疗效更显著。     

电针对大鼠脑缺血再灌注损伤后P53蛋白表达的影响

电针治疗脑缺血疗效肯定 ,已有研究表明电针对脑缺血后神经元的坏死和凋亡有一定的抑制作用。〔1〕神经细胞的凋亡是一个受多基因调控的主动过程 ,是促凋亡基因和抑凋亡基因共同作用的结果。单纯电针对促进细胞凋亡基因表达影响的研究尚不多见。本实验通过单纯电针大鼠足三里穴 ,探讨电针对大鼠全脑缺血再灌注后大脑皮层P5 3蛋白表达的影响。1　材料和方法1 1　主要试剂及仪器　抗免P5 3抗体 :购自美国SANTACRUZ公司 ;SP试剂盒 :购自上海华美生物工程有限公司 ;JGD -RFZ双极电凝器 :张家港市生物医学仪器厂提供 ;G6 80 5电针仪 :山…     

促红细胞生成素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后梗死体积和脑组织水肿的影响

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCA)血流2小时,再灌注48小时制成局灶性脑缺血模型。于再灌注开始前,治疗组经腹腔注入EPO(3000 U/Kg);缺血组和假手术组给予生理盐水腹腔注射,48小时后断头取脑。制作 HE切片;以2％氯化-2,3,5三苯基四氮唑(TFC)对脑片进行染色;经图像分析仪计算梗死体积占全脑体积的百分比;同时用干湿重法测定脑组织的含水量。结果 与对照组相比,治疗组海马 CA_1区神经细胞减少(25.7±1.16)％,缺血组减少(31.2±1.49)％;治疗组与缺血组比较有显著性差异(P<0.01)。治疗组脑梗死体积比缺血组明显缩小(P<0.01)。治疗组脑组织含水量比缺血组明显减少(P<0.01)。结论 EPO能够显著降低脑组织含水量,抑制脑水肿,缩小脑梗死体积及减少神经细胞坏死,对脑缺血再灌注损伤有良好的保护作用。     

磷酸化cAMP反应元件结合蛋白在全脑缺血大鼠海马中的表达

目的观察转录因子磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(pCREB)在大鼠短暂性全脑缺血再灌注后海马中的表达，并探讨其表达的意义。方法采用四动脉阻断法制备大鼠全脑缺血模型，缺血15min。Western印迹检测海马组织pCREB的表达，免疫组化观察其在大鼠海马CA1区及齿状回的表达。结果Western印迹显示，缺血再灌注3h，pCREB的表达至高峰，并随再灌注时间延长呈现下降趋势。免疫组化显示缺血再灌注3h海马CA1区pCREB表达至高峰，并迅速下降，于24h降至假手术组水平；而在齿状回其表达较强且持久。结论脑缺血再灌注促进pCREB的表达，pCREB的表达可能参与了缺血性脑损伤的内源性保护机制。     

促红细胞生成素对全脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶蛋白的影响

目的：观察促红细胞生成素(EPO)对短暂性全脑缺血再灌注后海马CA1区iNOS蛋白表达的影响，探讨其对缺血脑组织保护的可能机制。方法：应用四动脉血流阻断法制作大鼠短暂性全脑缺血再灌注模型；于再灌注开始时经腹腔注射EPO(3000U／kg)；48h灌注取脑。苏木精一伊红染色和TUNEL法染色观察海马CA1区神经细胞坏死和凋亡。应用免疫组织化学方法检测iNOS蛋白的表达。结果：短暂性全脑缺血15min再灌注后48h，苏木精一伊红染色海马CA1区存活神经元细胞数正常组(211．28&;#177;7．95)个／视野，假手术组为(209．28&;#177;11．34)个／视野，EPO治疗组海马CA1区存活神经元细胞数为(170．28&;#177;8．12)个／视野，缺血组为(146．84&;#177;8．35)个／视野。EPO治疗组与缺血组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。TUNEL法凋亡细胞测定，正常组无阳性细胞，假手术组阳性细胞(152．48&;#177;18．52)个／视野，EPO治疗组有(1797．51&;#177;151．35)个／视野，缺血组有(2250．41&;#177;180．06)个／视野，两者比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。iNOS蛋白的表达测定，正常组无阳性细胞，假手术组海马CA1区阳性细胞区灰度值为5．36&;#177;1．54，EPO治疗组为31．80&;#177;6．42，缺血组为49．46&;#177;8．96。EPO治疗组与缺血组比较，两者差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：EPO可减少大鼠短暂性全脑缺血再灌注后神经元的死亡和凋亡，抑制iNOS蛋白的表达。     

电针对全脑缺血再灌注损伤高龄大鼠大脑皮质P53蛋白表达的影响

目的 :观察电针对全脑缺血再灌注损伤后高龄大鼠大脑皮质P5 3蛋白表达的影响。方法 :采用改良的Pulsinelli 4 血管阻断 ( 4 VO)方法制备SD高龄大鼠全脑缺血再灌注损伤模型 ,将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注 +电针组。假手术组动物仅烧灼双侧翼小孔内椎动脉 ,但不夹闭双侧颈总动脉 ,电针组在缺血再灌注后立即予电针治疗 ,以后每天 1次。在缺血再灌注 3天 ( 72hr)后将大鼠处死 ,进行免疫组织化学染色。结果 :缺血再灌注组大鼠大脑皮质P5 3蛋白免疫阳性细胞数明显高于假手术组 (P <0 <0 5 )。缺血再灌注 +电针组大鼠大脑皮质P5 3蛋白免疫阳性细胞数明显低于缺血再灌注组 (P <0 <0 5 )。结论 :电针可明显减少全脑缺血再灌注损伤后高龄大鼠大脑皮质P5 3蛋白的表达 ,这可能是电针抗脑缺血后神经元凋亡的途径之一