吉兰-巴雷综合征患者血巨噬细胞移动抑制因子、尿酸、一氧化氮检测的临床意义

目的 探讨吉兰-巴雷综合征(GBS)患者血巨噬细胞移动抑制因子 （MIF）与一氧化氮 （NO）、尿酸检测的临床意义。方法 46例GBS患者按照Hughes功能评分分成4个亚组,A组10例,B组17例,C组12例,D组7例,分别采用ELISA法和定量尿酸酶法,检测46例GBS患者及40例健康对照组血MIF、尿酸水平。通过测定白细胞亚硝酸盐浓度反映NO水平。结果 无论是男性、女性还是全体入组者GBS患者较健康对照组MIF浓度及白细胞亚硝酸盐浓度均升高 （P<0.05）;GBS患者较健康对照组血尿酸浓度低,但差异无统计学意义;在GBS不同的疾病程度的分组中,各组间血尿酸浓度及白细胞亚硝酸盐浓度差异无统计学意义,各组间MIF浓度差异有统计学意义 （P<0.05）。结论 GBS患者并非发病初期就缺乏尿酸,其血MIF及外周血白细胞NO 浓度高,血MIF浓度随疾病程度加重而升高。     

血脂康与阿托伐他汀钙对脑梗死患者颈动脉粥样硬化的疗效比较

目的观察血脂康及阿托伐他汀钙联合阿司匹林对脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的治疗作用。方法脑梗死患者随机分为研究组（40例）和对照组（40例）,研究组血脂康0.6,每日2次,阿司匹林100mg/晚,对照组阿托伐他汀钙20mg（立普妥）,阿司匹林100mg/晚,分别于入院时,治疗6个月、12个月动态监测2组患者血脂水平,进行颈动脉超声检测,评估颈动脉粥样硬化斑块积分。结果①血脂康组和阿托伐他汀钙组6个月、12个月血清TC、TG、LDL-C均比治疗前有明显降低（P〈0.01）,HDL-C治疗12个月后有明显升高（P〈0.05）,组间比较无显著性差异。②2组治疗6个月、12个月颈动脉斑块Crous积分较治疗前减低（P〈0.05）,组间比较无显著性差异。结论血脂康降脂疗效确切,联合抗血小板药物可改善脑梗死患者颈动脉硬化程度,具有稳定斑块趋势。     

树突状细胞负载的exosome疫苗抗胶质瘤的实验研究

目的：旨在分离胶质瘤细胞释放的exosomes,致敏外周血树突状细胞（dendritic cell,DCs）,观察其对细胞毒性T淋巴细胞（cytotoxic T lymphocytes,CTLs）的激活效应。方法：离心超滤和蔗糖密度梯度离心法分离胶质瘤细胞释放的exosomes,固相免疫电镜法（SPIEM）制备exosomes的MAGE-1及ICAM-1免疫电镜标本。常规方法从外周血单个核细胞诱导DCs并分离T细胞,将胶质瘤细胞来源的exosomes冲击或未冲击的DCs与T细胞共培养。MTT比色法检测体外细胞毒活性。结果：胶质瘤细胞分泌的exosomes为直径50-100nm的膜性微囊,经抗MAGE-1、ICAM-1抗体-胶体金免疫电镜标记,囊外膜可见点状？颗粒状电子致密物沉积。培养后DCs的表面标志物CD1a、HLA-DR、CD83、CD86的表达率较培养前明显升高,差异有显著性（P〈0.05）。exosomes致敏的外周血DCs激活CTLs的能力显著高于肿瘤冻融抗原致敏的DCs组,在效靶比为50：1时,两组CTLs对胶质瘤细胞的杀伤率为70.4%±4.1%vs30.1%±2.8%,（P〈0.05）。结论：胶质瘤细胞分泌的exosomes负载外周血DCs后活化CTLs,发挥抗肿瘤活性,可以作为一种有效的抗胶质瘤免疫治疗策略和方法。     

岩鹿乳康胶囊治疗乳腺增生疗效观察

目的：探讨岩鹿乳康胶囊治疗乳腺增生的临床效果。方法：随机将我院收治的54例乳腺增生患者分为两组,对照组行外科手术治疗,实验组在对照组的基础上行岩鹿乳康胶囊治疗,比较两组临床疗效。结果：实验组治疗后超声Ⅰ型为29.63%,对照组为18.52%,差异有统计学意义,P＜0.05。与治疗前比较,实验组X2=12.560,P=0.002,差异有统计学意义,对照组X2=1.180,P=0.067,差异无统计学意义。治疗后,实验组Ⅰ型与对照组比较差异有统计学意义（X2=12.714,P=0.001）。结论：岩鹿乳康胶囊联合外科手术治疗乳腺增生疗效理想,安全可靠,值得在临床推广。     

p38MAPK在Aβ25-35诱导AD大鼠不同脑区的表达

目的：探讨p38在Aβ25-35诱导阿尔茨海默病（AD ）大鼠嗅球及海马的表达差异及其在AD的可能机制。方法：将SD大鼠随机分为阴性对照组、痴呆组、抑制剂组和溶媒对照组。采用Aβ25-35单次侧脑室注射诱导AD大鼠模型,应用Y-迷宫观察大鼠的学习与记忆能力变化,免疫组化法检测嗅球、海马CA1区p-p38在活体的表达。结果：AD大鼠的学习及记忆功能在造模后第7d和第14d受到损害,与阴性对照组及抑制剂组比较差异有统计学意义;造模4d后痴呆组海马CA1区及嗅球出现明显的p-p38表达,在不同时间点痴呆组及溶媒对照组p-p38阳性细胞数分别明显高于阴性对照组及抑制剂组,抑制剂组p-p38的表达在各时间点较痴呆组及溶媒对照组明显下降;在各时间点每组海马CA1区p-p38水平均高于嗅球区;p-p38在两部位的表达规律相似,但海马CA1区对损伤的敏感性要高于嗅球,SB203580可部分减少Aβ25-35引起的海马CA1区及嗅球损害。结论：Aβ25-35诱导的大鼠脑内p38表达可在海马CA1区及嗅球,但是CA1区更明显,p38抑制剂可减轻这种损害,有望成为治疗AD的药物。     

大鼠海马HIF-1α和EPO在衰老过程中的表达

目的:探讨大鼠海马组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和促红细胞生长素(EPO)在衰老过程中的表达规律及二者在神经系统衰老过程中的作用.方法:应用尼氏染色和免疫组织化学技术观察不同月龄组(3,18,24,30月)大鼠海马CA1区神经细胞尼氏体及HIF-1α和EPO的表达情况.结果:随大鼠月龄的增大,海马CA1区神经细胞体积变大,排列稀疏,胞浆内尼氏体减少.随月龄增加海马CA1区HIF-1α阳性细胞数增加,差异有统计学意义(P＜0.05);大鼠海马CA1区EPO表达随月龄增加呈抛物线变化,由3月龄到18月龄,阳性细胞个数的增加有统计学意义(P＜0.05),由18月龄到30月龄,阳性细胞个数减少有统计学意义(P＜0.05).结论: HIF-1α与EPO在大鼠海马的表达在中年期之前,呈平行递增变化,在中年期之后,二者呈分离变化,提示HIF-1α活性下降和蛋白质合成功能的减退是衰老过程中EPO表达减少的主要原因,通过加强内源性HIF-1α的活性和补充外源性EPO有可能减缓神经系统的衰老.     

除草剂丁草胺对蟾蜍心肌收缩力的影响

目的探讨了除草剂丁草胺对蟾蜍心肌的生理毒性。方法应用计算机生物信号分析系统，观察了除草剂丁草胺对蟾蜍心肌收缩力的影响。结果丁草胺能显著改变心肌的生理功能，使心肌收缩力减弱。结论使用除草剂应注意环境保护。     

SDBS对小鼠肝脏急性损害的初步探索

目的探讨洗洁精中的主要成分十二烷基苯磺酸钠(SDBS)对小鼠肝脏的毒性作用。方法不同组别的小鼠分别自由饮用不同浓度的SDBS溶液1周,之后检测各组小鼠血清中的GPT活性和计算肝脏体重比值,并与对照组对照。结果随着研究范围内SDBS溶液浓度的增高,小鼠血清中GPT活性逐渐增高、肝脏体重比值逐渐增大。结论 SDBS对小鼠肝脏具有一定的毒性作用,当SDBS浓度超过0.279g/L时可造成肝脏的不可逆损害。     

Exosomes致敏的脐血树突细胞介导的抗K562细胞作用

目的分离K562细胞释放的exosomes,致敏脐血树突细胞(dendritic cell,DCs),观察其对细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic Tlymphocytes,CTLs)的激活效应。方法离心超滤和蔗糖密度梯度离心法分离K562细胞释放的exosomes,固相免疫电镜法(SPIEM)制备exosomes的HSP70、ICAM-1及ABL免疫电镜标本。常规方法从脐血单个核细胞诱导DCs并分离T细胞,将K562细胞来源的exosomes冲击或未冲击的DCs与T细胞共培养。MTT比色法检测体外细胞毒活性。结果K562细胞分泌的exosomes为直径50~100nm的膜性微囊。Exosomes致敏的脐血DCs激活CTLs的能力显著高于肿瘤冻融抗原致敏的DCs组,在效靶比为501时,两组CTLs对K562细胞的杀伤率为(68.4%vs35.3%,P<0.05)。结论K562细胞分泌的exosomes负载脐血DCs后活化CTLs,有抗肿瘤活性。