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131.
目的 对昆明医科大学第二附属医院烧伤患者创面分泌物病原菌种类分布及耐药性进行分析,为本院烧伤患者临床合理使用抗菌药物提供参考。方法 采用回顾性分析方法选取2014年7月1日-2017年7月1日昆明医科大学第二附属医院烧伤科感染患者创面分泌物,按照全国临床检验操作规程对标本进行细菌的培养、分离鉴定,根据抗菌药物敏感性试验执行标准(CLSI 2014-2017版)进行耐药性分析。结果 烧伤感染患者中共检出2073株细菌,革兰阳性菌共检出876株,其中金黄色葡萄球菌430株(49.1%)、表皮葡萄球菌196株(22.4%)、粪肠球菌75株(8.6%);革兰阴性菌共检出1197株,其中铜绿假单胞菌482株(40.3%)、大肠埃希菌164株(13.7%)、鲍曼不动杆菌128株(10.7%)。革兰阳性菌中金黄色葡萄球菌对青霉素G、四环素耐药性较高,分别为97.2%和72.3%,未发现利奈唑胺、万古霉素耐药菌株;革兰阴性菌中铜绿假单胞菌对氨苄西林、头孢曲松耐药率高达100%。用SPSSS 17.0软件对铜绿假单胞菌和大肠埃希菌的耐药性比较分析,结果显示对哌拉西林/三唑巴坦、头孢噻肟、头孢吡肟、亚胺培南、庆大霉素、环丙沙星、左氧氟沙星、复方磺胺甲噁唑的耐药率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。3组不同年龄对氨苄西林、阿莫西林/克拉维酸、头孢曲松、头孢噻肟、复方磺胺甲噁唑的耐药率均在90%以上,对于哌拉西林/三唑巴坦,老年组耐药性更高,对头孢吡肟、庆大霉素,老年组耐药性更低。结论 烧伤创面感染细菌以铜绿假单胞菌和金黄色葡萄球菌为主,多重耐药鲍曼不动杆菌引起的感染应加以重视,碳青霉烯类仍是革兰阴性菌感染治疗的首选药物,未发现对利奈唑胺、万古霉素耐药的金黄色葡萄球菌。 相似文献
132.
133.
长期以来对急诊留观病人的健康教育一直是急诊护理工作中的薄弱环节。我们根据急诊病人多、流动性大、护理人员少、工作量大的特点边学习边探索,建立了具有急诊护理特色的健康教育模式,使整体护理观念有机地与急诊的具体情况相结合,使之更完善,更符合要求,提高了护理质量。现将对急诊留观病人开展的健康教育情况介绍如下: 相似文献
134.
135.
目的探讨丙基硫氧嘧啶对妊娠合并甲亢孕妇甲状腺功能及妊娠结局的影响。方法分别选取43例妊娠合并甲亢患者作为本研究的观察组与对照组,其中对照组确诊病情后未按医嘱定期接受甲状腺功能检查,或是自行停药以及拒绝采用PTU药物治疗;观察组在分娩前均能按医嘱接受定期的甲状腺功能检查,同时接受丙基硫氧嘧啶药物治疗。结果观察组治疗后的甲状腺功能与妊娠结局情况均显著优于对照组(P<0.05)。结论经PTU治疗不仅可显著改善妊娠合并甲亢患者的孕期甲状腺功能,同时还能明显减少胎儿窘迫与畸形的发生,对妊娠结局有益,值得临床推广应用。 相似文献
136.
目的:总结根据不同骨窗手术入路开颅治疗高血压基底节区脑出血病的治疗后体会。方法对本科2010~2012年治疗的58例高血压基底节区脑出血患者。根据患者病情,采用不同骨窗开颅手术治疗过程进行回顾性分析。结果根据患者病情采用不同骨窗开颅手术治疗死亡率为12.1%;传统内科保守治疗,死亡率高达50%。结论根据患者病情采用不同骨窗开颅手术治疗可有效降低患者的死亡率,治疗后达到满意效果。 相似文献
137.
目的:探讨手足口病患儿心肌酶谱、C-反应蛋白、空腹血糖和乳糖的变化及早期诊断意义。方法检测50例手足口病患儿(观察组)和40例健康儿童(对照组)心肌酶谱、C-反应蛋白、空腹血糖和乳糖,并进行比较。结果观察组患儿血清α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、hs-CRP、FPG和乳酸水平均高于对照组,并且差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论心肌酶谱、C-反应蛋白、空腹血糖和乳糖的联合检测可为小儿手足口病早期诊断提供临床依据。 相似文献
138.
目的探究肥胖患者高尿酸血症发生的危险因素以及血清尿酸水平与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)严重程度的相关性。 方法回顾性分析2018年7月至2020年9月在南京鼓楼医院减重代谢中心拟行减重代谢手术的247例肥胖患者,收集患者术前临床资料及血清学数据及肝脏NAS评分。 结果221例患者进入肥胖患者高尿酸血症的危险因素分析,低尿酸组57(25.8%)人,高尿酸组164(74.2%)人,二组在性别、体质量指数(BMI)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、总胆红素(TBil)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、胰岛素(INS)、C肽(C-peptide)水平存在差异。141例患者拥有完善的病理学结果,其中40例可排除非酒精性脂肪性肝炎(NASH),68例NASH可能,33例可诊断为NASH,三组高尿酸血症发生率分为别78.7%、76.5%、47.5%;多因素logistic回归分析提示三组在小叶内炎症、气球样变、ALT、UA水平存在差异(P<0.05);而进一步研究发现血清尿酸水平与肝脏脂肪变性程度正相关(Spearman分析相关系数r=0.38,P<0.05),而与气球样变及小叶内炎症无明显相关性(血清尿酸与气球样变:Spearman分析相关系数r=0.14,P=0.096;血清尿酸与炎症反应:Spearman分析相关系数r=0.058,P=0.493)。 结论随着肥胖患者BMI的增高,发生高尿酸血症以及非酒精性脂肪性肝炎的可能性增高;血清尿酸的增高也会促进肥胖患者非酒精性脂肪性肝病的发展,且血清尿酸水平与肝脏脂肪变性严重程度具有相关性。 相似文献
139.
前列腺增生症中雌,孕激素受体检测 总被引:2,自引:0,他引:2
应用亲和组织化学方法,对38例前列腺增生症手术摘除标本进行酶联雌二醇(E_2-HRP)和酶联孕酮(Pg-HRP)标记,并结合病理组织分型及年龄,观察雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的分布及其阳性反应强度。结果表明位于尿道周围区的女性前列腺部ER和PR含量高于前列腺周边部;在前列腺增生症中,纤维肌腺瘤样型及平滑肌瘤样型受体阳性率较高;随年龄增加受体检测的阳性率亦增加。 相似文献
140.
Objective To study whether IL-1β, a catabolic factor of cartilage metabolism, induces premature senescence of articular chondrocytes, and whether caveolin-1 mediates IL-1β-induced cellular senescence. Methods Cultured human articular chondrocytes were stimulated with 10 ng/ml IL-1β. Cellular senescent phenotypes were analyzed by cellular morphology, cell growth arrest (flow cytometry), telomere erosion (Southern blotting), life span (population doublings), and specific senescence-associated β-galac-tosidase (SA-β-Gal) activity. Expression level of caveolin-1 was modulated by anti-sense oligunucleotide or transfection of caveolin-1 gene. Caveolin-1 protein was analyzed by Western blotting. Results Incubation of chondrocytes with IL-1β markedly increase the percentage of cells in G0/G1 phase and reduce the percentage in S phase. Single stimulation with IL-1β enables chondrocytes to become big and flat, and SA-β-Gal activity in chondrocytes is enhanced. Repeated stimulation with IL-Iβ resulted in accelerats erosion of mean telomere length, and shortens life span. Down-regulation of caveolin-1 with anti-sense oligonucleotide significantly inhibits the features of chondrocytes senescence induced by IL-1β. In contrast, caveolin-1 overexpreasion enhanced SA-β-Gal activity in the chondrocytes. Conclusion IL-1β induces features of stress-induced premature senescence and telemere-dependent replicative senescence of articular chondrocytes, which is mediated by caveolin-1. These data suggest that IL-1β induces premature senescence of articular chondro-cytes by upregulation of caveolin-1, which facilitates the development of osteoarthritis. 相似文献