射频消融治疗房室结折返性心动过速118例临床分析

目的 探讨间断放电消融方法治疗房室结折返性心动过速(AVNRT)对复发率及房室传导阻滞发生率的影响,寻求房室结折返性心动过速更加安全有效的治疗方法。方法 对1992～1999年118例经射频治疗的AVNRT患进行分析。其中男性64例,女性54例,年龄10～70岁(平均年龄45岁)。结果 117例治疗成功,成功率99.15％。复发2例,复发率1．71％。并发永久性Ⅲ度房室传导阻滞1例,发生率0．85％。结论 使用下位法间断放电消融慢径是AVNRT安全有效的治疗方法,成功率高,复发率低,并可降低发生Ⅲ度房室传导阻滞的危险性。     

胡椒碱减轻H2O2 引起的兔心房肌细胞内向整流钾电流及超速激活延迟整流钾电流的异常改变

目的: 研究胡椒碱对H₂O₂引起的兔单个心房肌细胞内向整流钾电流(I_K1)及超速激活的延迟整流钾电流(I_KUr)异常的影响。方法: 采用全细胞膜片钳技术分析50 μmol/L H₂O₂对兔单个心房肌细胞I_K1和I_KUr的影响,并研究预先应用7 μmol/L胡椒碱对其的保护作用。结果: 7 μmol/L胡椒碱对正常兔心房肌细胞I_K1和I_KUr及其通道动力学无显著影响。在50 μmol/L H₂O₂作用下,兔心房肌细胞I_K1峰值由(-148.2±16.7)pA/pF降低至(-64.2±9.8)pA/pF (P<0.05),电流-电压曲线上移;而I_KUr峰值由(16.0±2.1)pA/pF降低至(6.1±1.4)pA/pF (P<0.05),电流-电压曲线下移,通道稳态激活曲线右移,通道稳态失活曲线左移及恢复时间减慢,而且存在频率依赖性特征。预先给予7 μmol/L胡椒碱,明显减轻H₂O₂对I_K1和I_KUr的抑制作用(P<0.01),并可减少H₂O₂对超速激活延迟整流钾通道动力学的异常影响。结论: 胡椒碱可减轻氧化应激对心房肌细胞I_K1和I_KUr的影响。     

急性应激对山羊室性心律失常及心率振荡影响

目的 观察急性应激时山羊室性心律失常及心率振荡改变,探索应激性心律失常机制及预防途径.方法 采用噪音、红色闪光复合刺激为应激原,高效液相色谱法测定血浆去甲肾上腺素水平,MGY-H12L分析系统对动态心电图结果进行自动扫描、分析.结果 与对照组相比,急性应激组、美托洛尔干预组山羊血浆去甲肾上腺素浓度随刺激时间延长进行性升高.急性应激山羊室性早搏显著增多,但无室性心动过速等严重室性心律失常出现;美托洛尔干预山羊心率显著降低,室性早搏明显减少,但仍显著多于对照组.急性应激山羊TO负值、TS显著低于对照组,美托洛尔干预组山羊TO负值增加,TS未明显增加.结论 复合应激后山羊交感神经明显兴奋,心率振荡降低,室性心律失常显著增多,美托洛尔干预可拮抗交感神经激活,降低应激性室性心律失常风险.     

倍他乐克对老年特发性阵发性心房颤动患者心率变异性的影响

目的观察倍他乐克对老年特发性阵发性心房颤动(IPAF)患者心率变异性的影响。方法选取我院未服用抗心律失常药物的老年IPAF患者50名,给予倍他乐克治疗2周,治疗前后分别进行24h动态心电图检测和HRV分析。结果治疗后老年IPAF患者的心率变异性明显升高。结论倍他乐克可以提高老年IPAF患者的心率变异性。     

程序式功能锻炼表在预防起搏器术后上肢深静脉血栓中的应用

目的:通过程序式功能锻炼表预防起搏器植入术后深静脉血栓的形成。方法:将功能锻炼的方式、方法、锻炼时间列成程序表,应用于永久性心脏起搏器植入术后患者中。分别在术后7 d及1,3,6,12个月时抽血复查血浆D-二聚体,观察术侧肢体深静脉血栓形成情况。结果:随访1年患者均未检测到深静脉血栓的形成,无颈肩痛、肩周炎等并发症发生,术后恢复顺利,临床治疗效果满意。结论:永久起搏器植入术后程序式的功能锻炼能够有效降低上肢深静脉血栓的发生,促进功能恢复,减少术后并发症,提高临床治疗效果。     

预激综合征与染色体7q3连锁

目的：探寻预激综合征的致病基因。方法：应用基因分型的方法,以7q3上D7S505、D7S688和D7S483为候选位点,对3个家庭性预激综合征家系（共101例成员）进行了连锁分析。结果：家庭性预激综合征与上述3个位点均连锁,以D7S505 Lod值最高,重组率（θ）为0．1时Lod=6.4;D7S483和D7S688位点Lod值分别为2．5和5．3。结论：预激综合征的相关基因位于7q3上。     

普罗帕酮转复山羊持续性心房颤动过程中左上肺静脉和左房外膜电图的变化

目的研究普罗帕酮转复心房颤动（简称房颤）时左上肺静脉（LSPV）和左房（IA）外膜电图的变化，分析普罗帕酮转复房颤的可能机制。方法在6只山羊的LA前壁及LSPV根部外膜缝合电极片，LA快速刺激诱发房颤，在房颤自发维持超过24h后，静脉滴注普罗帕酮直至房颤终止。分析用药前、后房颤波周长（AFCL）分别延长40，80ms和房颤转复前各16s的间期内，LSPV和IA外膜电图的变化规律。结果6只山羊在经过静脉滴注普罗帕酮后，全部转复为窦性心律。用药前的LSPV的AFCL显著短于LA（P〈0．05）；用药后LSPV和LA的AFCL都出现逐渐延长，在房颤转复前两者趋于一致。用药前LSPV双电位和碎裂电位的百分比显著高于LA，单电位比例显著低于LA（P〈0．05）；用药后，LA和LSPV单电位百分比逐渐增加，双电位和碎裂电位逐渐减少，但在LA双电位和碎裂电位的比例始终小于LSPV（P〈0．05）；在房颤终止前LA先于LSPV出现双电位和碎裂电位的显著减少或消失，当LSPV的双电位和碎裂电位消失后房颤才终止。结论在本模型中，普罗帕酮对左房、肺静脉电生理的影响在房颤的转复过程中起着重要的作用。     

左心房在犬迷走神经介导性心房颤动中作用的研究

目的 研究犬肺静脉口周围的左心房组织在迷走神经介导的心房颤动(房颤)中的作用.方法 杂种犬7只,刺激颈部迷走神经干并诱发出持续性房颤.依次在心外膜进行肺静脉根部隔离、环肺静脉口"C"形左心房线性消融及完整的左心房线性消融.分别比较在刺激迷走神经时,肺静脉根部隔离前后、"C"形及完整的左心房线性消融后左、右心房的有效不应期(AERP),房颤波周长(AFCL),房颤的诱发率和持续时间的变化.结果 肺静脉根部隔离后,左、右心房AERP、AFCL较隔离前明显延长(P＜0.05),但可诱发出持续性房颤;"C"形左心房线性消融后,与肺静脉隔离前相比,左、右心房AERP、AFCL明显延长(P＜0.05),左、右心房AERP差异无统计学意义(P＞0.05),仍可诱发出持续性房颤;在完整的左心房线性消融后,与"C"形消融后相比,左、右心房AERP、AFCL及左、右心房AERP差异无统计学意义,诱发房颤持续(13.1±8.6)s.结论 肺静脉口周围左心房组织在迷走性房颤的维持上起决定性的作用.     

猪肺静脉肌袖组织自主神经分布特点的初步研究

目的利用Masson染色和免疫组化染色技术,观察猪肺静脉肌袖组织中的自主神经分布特点,初步探讨自主神经功能状态与肺静脉源性心房颤动(简称房颤)发病机制之间的关系.