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81.
目的观察左旋卡尼汀(L—CN)对犬心房急性缺血时心房肌电生理改变及心房颤动(房颤)诱发率的影响。方法2003—2005年将解放军总医院的12只健康杂种犬随机分为L—CN用药组和生理盐水对照组。结扎右冠状动脉心房分支,造成心房肌局部缺血。观察各组缺血前后右心房不同部位的有效不应期(AERP)、右心房内传导速度(CV)的变化,计算右心房内心房激动波波长(WL)和房颤的诱发率并行心房肌病理学检查。结果(1)结扎右冠脉后盐水组缺血区心肌AERP均明显缩短;L—CN组右冠脉结扎后AERP无显著缩短。(2)冠脉结扎前后,两组右心房内CV均无明显改变。(3)结扎冠脉后,盐水组右心房内WL明显缩短;L—CN组的WL无显著变化。(4)盐水组结扎右冠脉后在不同时间段测量时均诱发房颤,L—CN组结扎冠脉后均未诱发房颤。(5)盐水组可见不同程度的心肌缺血,以冠脉结扎处近端为显著;L—CN组不同部位心肌均未见缺血变化。结论L—CN能够有效防止心肌缺血诱发的电生理变化,从而有效减少房颤的发作。 相似文献
82.
目的对比病态窦房结综合征患者与正常人群不同部位心外膜脂肪体积差异,探讨心外膜脂肪组织与病态窦房结综合征的关联性。方法选择2017年1月至2018年1月于本院住院治疗的65例病态窦房结综合征患者作为研究组,同期65例在年龄、性别、体质量指数与之匹配的正常人群作为对照组。所有入选对象均记录基线资料及伴发疾病,采用冠状动脉CT测定总心外膜脂肪组织(EAT-total)体积,心室周心外膜脂肪(EAT-ventricular)体积,心房周心外膜脂肪(EAT-atrial)体积,左房周心外膜脂肪(EAT-LA)体积及右房周心外膜脂肪(EAT-RA)体积。比较2组不同部位心外膜脂肪体积差异,分析心外膜脂肪组织与病态窦房结综合征的相关性。采用SPSS统计软件进行数据分析。结果除心室周心外膜脂肪组织外,其余区域心外膜脂肪组织在病例组中均较对照组升高[EAT-atrial,(55.3±19.6)vs(68.7±29.1)cm~3,P0.05; EAT-LA,(31.9±11.9)vs(39.5±19.3)cm~3,P0.05; EAT-RA,(23.4±8.7)vs(29. 2±11.5)cm~3,P0.05; EAT-total,(130.5±42.1)vs(150.5±61.2)cm~3,P0.05]。在多因素分析中校正混杂因素后,总心房周心外膜脂肪组织体积及右心房周心外膜脂肪体积与病态窦房结综合征的发生有关(P0.05)。结论病态窦房结综合征患者心外膜脂肪集聚,增多的心外膜脂肪组织可能在病态窦房结综合征的发生及发展中发挥作用。 相似文献
83.
目的利用心房颤动(房颤)山羊模型探讨肺静脉局部反复快速激动(repetitiverapidac-tivations,RRA)的产生机理。方法在8只山羊的左心房(LA)游离壁外膜和左上肺静脉(LSPV)根部缝合电极片,利用自制的房颤刺激器于体外发放50Hz的冲动刺激左心房,刺激时限1s,每次间隔2s,在(9.3±4.6)d(6~16d)内诱发出自发维持时间超过24h的持续性房颤。分析窦性心律下以及左心房起搏时肺静脉电位(PVP)的特点以及房颤持续过程中RRA的变化。结果在窦性心律时PVP不明显,左心房刺激可显示出PVP,随着基础刺激周长的缩短,LA-PVP的间距加大,PVP间出现分裂,并可诱发房颤。房颤刚发作时的肺静脉电图形态,与心房快速刺激时一致。在房颤刚被诱发时,肺静脉就可出现短暂的局部的RRA,但在房颤时限中所占的比例很低,为3.3%±4.0%。随着刺激时间/房颤持续时间的延长,RRA的比例逐渐增加;在房颤持续24h后,肺静脉RRA的持续时间占总激动时间的91.8%±6.7%(P<0.05)。结论在本模型肺静脉RRA的产生与其复杂的组织结构有关,而与局部自律性增高和触发激动无关。房颤逐渐稳定过程中,RRA的比例增加与心房/肺静脉的电重构进展有关。 相似文献
84.
山羊心房颤动进展过程中肺静脉与左房电生理变化的比较 总被引:1,自引:1,他引:1
目的比较山羊心房颤动(简称房颤)进展过程中肺静脉与左房电生理变化的差异。方法在12只山羊的左房游离壁及左上肺静脉外膜缝合电极片,心房快速刺激,诱发维持时间超过24h的持续性房颤。定期终止刺激,测量不同基础起搏周长时的左房及肺静脉的有效不应期(ERP),同时记录在测量ERP时的房颤诱发情况。结果9只山羊完成实验,均在5~14d内诱发出持续性房颤。基础状态下左房和肺静脉的ERP无显著差异;随着刺激时间的延长,ERP均逐渐缩短(P<0.05),并出现ERP频率适应性丧失,但两者间无显著差异;随着房颤持续时间的延长,肺静脉与左房的房颤诱发率逐渐增高(P<0.05),但两者之间无显著性差异。结论在房颤进展过程中,肺静脉和左房ERP缩短,房颤诱发率增高,但两者无明显差异。 相似文献
85.
目的探讨回心草活性成分胡椒碱对心房快速起搏诱发的兔心房急性电重构的预防作用。方法选择新西兰白兔18只,随机分成对照组、心房快速起搏组和胡椒碱+心房快速起搏组(胡椒碱组),每组6只。对照组和心房快速起搏组术前生理盐水3ml/(kg.d)灌胃3d,胡椒碱组术前给予胡椒碱20mg/(kg.d)药物灌胃3d。对照组术中不行心房快速起搏,心房快速起搏组和胡椒碱组术中以最快能维持心房11起搏频率(500~600/min)行快速心房刺激3h,分别于起搏前和起搏后0.5、1.0、1.5、2.0、2.5和3.0h时,测定基础刺激周长分别为200ms和150ms的右心房有效不应期(atrial effective refractory period,AERP),分析AERP频率适应性的变化情况。结果对照组和胡椒碱组AERP200和AERP150随时间无明显变化。心房快速起搏组AERP200和AERP150与心房快速起搏持续时间呈负相关(r=-0.674,P<0.01;r=-0.543,P<0.01),分别在2.0h和2.5h达到最低值(P<0.05)。心房快速起搏组AERP频率适应性与心房快速起搏时间呈负相关(r=-0.307,P<0.05),对照组和胡椒碱组AERP频率适应性均无明显变化。仅在心房快速起搏组可诱发出阵发性心房颤动(房颤),房颤诱发率为50%,平均房颤持续时间为9.3min。结论胡椒碱能够预防心房快速起搏引起的心房电重构。 相似文献
86.
目的:通过心率变异性分析,探讨左房环肺静脉消融术对自主神经系统的影响及其与心房颤动(房颤)早期复发的关系。方法:阵发性房颤患者90例,均接受CARTO指导下左房环肺静脉电隔离射频消融术。在术前3 d及术后3 d进行12导联动态心电图(Holter)监测,根据术后随访结果将患者分为房颤复发组(n=38例)和无复发组(n=52例)。并记录两组的平均心率(MeanHR),心率变异性(heart rate variability,HRV)分析,包括时域指标SDNN、SDANN、rMSSD、PNN50,频域指标W、LF、HF、LF/HF,进行比较。结果:90例患者均达到肺静脉电隔离。术后反应迷走神经及交感神经张力的指标均显著降低;在无复发组,反应迷走神经张力的HF降低更显著,LF/HF升高,其它HRV指标均显著降低;在复发组,MeanHR升高,反应交感神经张力的LF显著降低,LF/HF降低。结论:降低迷走神经张力,可能会抑制阵发性房颤患者左房环肺静脉消融术后的早期复发。 相似文献
87.
患者女性,30岁,已婚,农民。1987年6月月经前3~4天突发心悸,10分钟后自行缓解。此后,每月经前3~4天出现心悸,每次持续10分钟~2小时,咳嗽可使之缓解;伴头晕、乏力,无晕厥。每次经前发作1~2次,月经来潮后症状消失。曾在当地医院诊为“阵发性... 相似文献
88.
目的:观察急性应激及美托洛尔干预时山羊心室肌电生理特性的改变,探索应激性室性心律失常的机制及预防的方法。方法:15只雄性山羊随机分为对照组、急性应激组、美托洛尔干预组,以复合刺激诱发急性应激反应。用高效液相色谱法测定血浆肾上腺素和去甲肾上腺素的浓度。自制复合电极同时记录左心室壁三层心肌的单向动作电位(MAP),并测量MAP90及左室心肌跨壁复极离散值MAPd90。结果:与对照组相比,急性应激组和美托洛尔干预组山羊血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度随刺激时间延长进行性升高,各组山羊左室中层心肌MAP90较外层、内层心肌有延长的趋势。急性应激组山羊左室心肌跨壁复极离散值MAPd90显著增加(P0.01),而美托洛尔干预组则较急性应激组明显减少(P0.01)。结论:复合刺激后山羊呈明显应激,左室壁中层心肌细胞电生理特性独特,急性应激使跨壁复极离散显著增加,可能与应激时室性心律失常相关,美托洛尔干预可拮抗其作用。 相似文献
89.
90.
<正>心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常,目前成人的患病率为2%~4%。房颤无法预测易反复发作,与脑卒中、心力衰竭等疾病的发生密切相关[1]。导管消融术能更有效地维持窦性心律和改善症状,是药物难治性房颤的I类推荐治疗措施,但术后复发是不容忽视的问题。据统计,患者早期复发率约为50%,术后3个月至1年的复发率为25%~40%,并且晚期复发率随时间的延长将继续增加[2]。肺静脉隔离是所有类型房颤导管消融术的基石, 相似文献